Akademik

инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением кожи и лимфатических узлов.

Сибирская язва распространена во всех странах мира среди животных и людей. Уровень заболеваемости людей находится в прямой зависимости от распространенности эпизоотий, особенно среди домашних животных. В нашей стране заболеваемость С. я. благодаря постоянному плановому проведению противоэпидемических мероприятий снизилась с 60-х гг. 20 в. до нескольких сотен случаев в год.

Этиология. Возбудитель инфекции — сибиреязвенная бацилла (Bacillus anthracis) — крупная грамположительная неподвижная палочка длиной 6—10 мкм, шириной 1—1,5 мкм. В живом организме возбудитель инфекции существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. Под действием текучего пара в автоклаве при t° 110° споры гибнут через 40 мин, при кипячении обычно через 30—60 мин. Вегетативные формы мало устойчивы, чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции для человека — сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, олени и др.). Животные заразны в течение всего периода болезни и выделяют возбудителя с мочой, фекалиями, мокротой, слюной, молоком и т.п. У восприимчивых животных процесс носит септический характер, и после их гибели заразными являются все органы и ткани, в т.ч. шкура, шерсть, кости и др. Попавшие в почву споры сохраняют потенциальную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность в течение десятилетий.

Пути заражения человека многообразны. Обычно заражение происходит при попадании возбудителя инфекции на поврежденную кожу при уходе за больными животными, вскрытии трупов, снятии шкуры и разделке туши. Заражение возможно при соприкосновении с различными видами сырья, получаемого от больных животных (кожа, овчина, шерсть, щетина и др.), и изделиями из них. Представляют опасность и содержащие споры С. я. почва, навоз. Пищевой путь передачи возбудителя инфекции наблюдается при употреблении мяса, молока и их продуктов, полученных от больных животных и не подвергавшихся достаточной термической обработке. При обработке шерсти от больного скота на овчинно-шубных производствах возможен воздушно-пылевой путь передачи возбудителя инфекции. При кровососании насекомыми (слепни, мухи-жигалки и др.) наблюдается трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции. Больной С. я. человек не заразен для окружающих.

Заболеваемость С. я. преобладает среди сельского населения и носит профессиональный характер, имеет летне-осеннюю сезонность.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами возбудителя обычно является поврежденная кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Экзотоксин возбудителя инфекции вызывает коагуляцию белков, отек тканей, интоксикацию вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Различают кожную и септическую формы болезни. Септическая форма встречается примерно в 1% случаев.

При кожной форме в основном поражаются открытые участки кожи (верхние конечности, голова и др.) с развитием сибиреязвенного карбункула. Он представляет собой очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей в центре очага с образованием буро-черной корки. В регионарных лимфатических узлах, куда проникает возбудитель инфекции, отмечается лимфаденит, препятствующий обычно генерализации процесса.

При заражении пищевым или воздушно-пылевым путем быстро развивается поражение желудочно-кишечного тракта или органов дыхания. При этом воспаление носит серозно-геморрагический характер. В регионарных лимфатических узлах (трахеобронхиальных, брыжеечных и др.) наблюдается воспаление с исходом в некроз, что способствует гематогенной генерализации процесса. Развивается сепсис с выраженным геморрагическим синдромом (множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и различные органы), инфекционно-токсическим шоком (Инфекционно-токсический шок), отеком мозга и легких (см. Отек головного мозга (Отёк головного мозга), Отек легких (Отёк легких)).

Иммунитет. Перенесенное заболевание обычно оставляет довольно стойкий иммунитет, однако возможны повторные заболевания. Невосприимчивость людей к С. я. создается активной иммунизацией (Иммунизация) их сибиреязвенной вакциной СТИ.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня. Преобладающей разновидностью кожной формы является карбункулезная. Эдематозная, буллезная и рожистоподобная разновидности встречаются очень редко. При карбункулезной форме в месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся через несколько часов в пустулу. Больные ощущают зуд и жжение. При расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. Обычно возникают одиночные карбункулы (рис. 1), но нередко 2—3 и больше (рис. 2). По мере развития карбункула ухудшается состояние больного: со 2—3-го дня болезни повышается температура тела до 39—40°, появляются головная боль, слабость, разбитость. Лихорадка держится 5—7 дней. Струп постепенно отторгается, и язва заживает рубцеванием через 20—40 дней. Регионарный лимфаденит характеризуется отсутствием склонности к нагноению и медленным обратным развитием.

Эдематозная разновидность протекает тяжело, с выраженным отеком в месте внедрения возбудителя инфекции, обычно в области шеи и век. Отек при этом последовательно распространяется на всю область головы, шеи (рис. 3), грудную клетку, верхние конечности, живот. Несколько позже в месте внедрения возбудителя инфекции развивается некроз кожи и подлежащих тканей. Дальнейшее течение сходно с карбункулезной разновидностью.

Буллезная разновидность отличается образованием в месте внедрения возбудителя инфекции пузырей, заполненных кровянистым содержимым и вскрывающихся через 5—7 дней с формированием язвенных поверхностей.

При рожистоподобной разновидности на коже лица или рук возникает большое количество беловатых пузырей различной величины на гиперемированной, припухшей, но безболезненной коже, вскрывающихся через 3—4 дня. Образующиеся язвы неглубокие и быстро подсыхают.

Клиническая картина септической формы С. я. многообразна и зависит от преимущественного поражения тех или иных органов. При заражении воздушно-пылевым путем болезнь начинается с потрясающего озноба, резкого повышения температуры тела до 39—40°, болей за грудиной, кашля с кровянистой мокротой, одышки, головной боли и т.п. Состояние больных быстро ухудшается: пульс становится нитевидным, отмечается выраженное снижение АД, цианоз, тяжелая одышка. В легких определяется большое количество влажных хрипов. Часто развивается менингоэнцефалит. При поражении пищевым путем превалируют призри поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос с примесью крови, режущие боли в животе, парез кишечника. Летальный исход при септической форме наступает обычно на 5-й день болезни. Осложнения: кровоизлияния в различные органы, инфекционно-токсический шок, отек легких и мозга, менингоэнцефалит, пневмония Ф.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (особенно важно учесть безболезненность карбункула и массивность отека окружающих тканей), данных эпидемиологического анамнеза: уход за больными животными, участие в разделке туш, профессия больного и т.п.), результатов внутрикожной аллергической пробы со специфическим аллергеном (антраксином) и лабораторных исследований. При положительной внутрикожной пробе с антраксином через 24 ч на месте его введения отмечается гиперемия и инфильтрат не менее 8 мм в диаметре, не исчезающие через сутки.

Для выделения возбудителя инфекции проводится бактериологическое исследование отделяемого карбункулов и язв, при сепсисе — крови из вены, мокроты, мочи, фекалий, цереброспинальной жидкости больного. Ориентировочные результаты дает бактериоскопия исследуемого материала.

Кожную форму С. я. дифференцируют с карбункулом, фурункулом, рожей, чумой, туляремией, сапом; септическую форму — с пневмонией, плевритом, дизентерией, перитонитом, менингоэнцефалитом, сепсисом другой этиологии.

Лечение. Больных госпитализируют. При кожной форме без явлений инфекционно-токсического шока применяют антибиотики (пенициллин, тетрациклин, левомицетин, гентамицин), проводят дезинтоксикационную терапию, вводят внутримышечно противосибиреязвенный глобулин (30—50 мл) после проверки индивидуальной чувствительности. Местное лечение не используется. Хирургическое вмешательство обычно приводит к генерализации инфекции. Показана гипербарическая оксигенация.

При септической форме больные нуждаются дополнительно в интенсивной терапии — введение внутривенно преднизолона, кровезамещающих жидкостей, проведение экстракорпоральной детоксикации, борьба с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром) путем введения малых доз гепарина, свежезамороженной плазмы и т.п.

Прогноз при кожной форме С. я. обычно благоприятный. При септической форме прогноз сомнительный, даже при проведении своевременной интенсивной терапии.

Профилактика. Постоянно проводится Ветеринарно-санитарный надзор с целью выявления и ликвидации эпизоотических очагов С. я. В неблагополучных по С. я. населенных пунктах ежегодно делают профилактические прививки скоту. При выявлении заболеваний среди животных решением исполкома местного Совета народных депутатов накладывается ветеринарный карантин: запрещается убой животных на мясо, использование молока от больных животных, продажа скота, вывоз животного сырья и т.п. Трупы животных вместе со шкурой сжигают на скотомогильнике или вывозят на утилизационный завод. Остатки корма, подстилку и навоз сжигают. Почву, где лежал труп животного, обжигают, затем заливают 20% раствором хлорной извести или 10% горячим раствором едкого натра и после перекапывания вновь заливают одним из названных растворов.

Работники животноводства и владельцы скота в населенных пунктах, неблагополучных по С. я., лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой, переработкой сырья животного происхождения и т.п., подлежат прививкам живой сибиреязвенной вакциной СТИ с ежегодной ревакцинацией. Лицам, принимавшим участие в убое, разделке или захоронении трупа животного, больного С. я., ухаживавшим за больным животным, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного, назначают противосибиреязвенный глобулин в возможно более ранние сроки; за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 12 дней. В помещении, где находился больной человек, проводится заключительная Дезинфекция.

Библиогр.: Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 207, Л., 1983; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 414. М., 1986.

струп черного цвета, окруженный зоной воспаления (красного цвета)">

Рис. 1. Сибиреязвенный карбункул на лице: на фоне отека подкожной клетчатки в центре карбункула струп черного цвета, окруженный зоной воспаления (красного цвета).

Рис. 3. Выраженный отек лица и шеи больного с эдематозной разновидностью кожной формы сибирской язвы; некроз в области век правого глаза.

Рис. 2. Сибиреязвенные карбункулы на руке.