Akademik

состояния, пограничные между жизнью и смертью.

К терминальным состояниям относятся умирание, включающее несколько стадий, начальные этапы постреанимационного периода. Умирание представляет собой комплекс нарушений гомеостаза и функций основных систем жизнеобеспечения (кровообращения, дыхания), которые собственными силами организма, без медпомощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к смерти. Т. с. при умирании включают преагональное состояние, агонию и клиническую смерть. Состояние больного, погибающего от неизлечимой болезни, считают терминальным до тех пор, пока кровообращение и газообмен обеспечиваются собственными силами организма.

В возникновении Т. с. основную роль играет Гипоксия, а с началом умирания — обязательно та ее форма, которая связана с недостаточностью кровообращения (циркуляторная гипоксия).

Причиной развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть: а) первичное поражение сердца или нарушение общей гемодинамики; б) нарушения газообмена, связанные с поражением аппарата внешнего дыхания, изменениями газовой среды, нарушением транспорта кислорода или его утилизации тканями; в) поражения мозга, приводящие к угнетению дыхательного и сосудодвигательного центров. Во втором и третьем случаях терминальная циркуляторная гипоксия развивается вторично.

Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма. При этом процессы прогрессирующего нарушения функций различных систем сочетаются с постепенно угасающими процессами компенсации этих нарушений. При внезапной остановке кровообращения (электротравма, острая коронарная недостаточность) механизмы компенсации могут быть реализованы лишь в малой степени и в основном на тканевом уровне, в связи с чем продолжительность преагонального периода и агонии уменьшается. При умирании вследствие постепенно нарастающей гипоксии любого типа (например, при пневмонии, перитоните, тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация компенсаторных механизмов может быть значительной, что существенно удлиняет процесс умирания.

В основе функциональных изменений, характеризующих умирание, лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена — глюкоза — исчезает из ткани головного мозга в течение 1 мин, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 мин. Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 мин после прекращения кровообращения. С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума в течение 5—10 мин, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к ацидозу ткани мозга. С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения других энергозависимых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Они касаются всех форм обмена веществ. Одновременно в ткани мозга накапливаются токсические проекты: , ненасыщенные жирные кислоты, а также лизосомальные ферменты. При длинной глубокой гипотензии, повышенном содержании в крови глюкозы количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 35 мкмоль/г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании в условиях доступа некоторого количества кислорода самостоятельное патогенное течение приобретает свободнорадикальное окисление.

Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергозависимых ионных насосов, деполяризации клеточных мембран с выходом из клеток ионов К⁺, переходом внутрь клеток ионов Cl^-, Na⁺ и Ca⁺⁺ (см. Мембраны биологические). Ион Са⁺⁺, кроме того выходит в цитоплазму клеток из митохондрий и других органелл клеток. Увеличение количества Са⁺⁺ в цитоплазме оказывает глубокое повреждающее действие на фосфолипидные компоненты внутриклеточных мембран и белки клеток.

В связи с перераспределением ионов (особенно Na⁺) и накоплением лактата, ионов аммония и других продуктов нарушенного обмена веществ происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора, что является причиной внутриклеточного отека. Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращения не развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии с гиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийся увеличением его объема (см. Отек головного мозга (Отёк головного мозга)).

Развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времени исчерпания энергетических резервов. Некоторые морфологические изменения ультраструктуры мозга проявляются сравнительно быстро. Но они имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25—30 мин, а по некоторым данным, даже 1 ч после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляются необратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии является предпосылкой для возможности полноценного оживления. Аналогичные нарушения метаболизма происходят и в других органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге.

Терминальные состояния различаются по степени угнетения функций ц. н. с., в ходе которого постепенно в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга, наступает сначала Тахикардия и тахипноэ (см. Дыхание), а затем Брадикардия и брадипноэ. АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80—60 мм рт. ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома. Нарушения сознания коррелируют с закономерными изменениями ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) десинхронизация ритмов, короткая фаза усиления альфа-ритма, замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Именно это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания. По мере углубления комы дельта-активность распадается на группы, разделенные интервалами так называемого электрического молчания. Затем электрическая активность мозга полностью исчезает.

Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза (1—4 мин), дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачков на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует.

По окончании терминальной паузы развивается агония — этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания резко снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации (Реанимация).

Вслед за клинической наступает биологическая смерть, т.е. истинная смерть, развитие которой исключает возможность оживления.

К терминальным состояниям относится также состояние оживленного организма после реанимации. Т. с. этого типа появились в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу. В их этиологии решающую роль играет сочетание глубоких гипоксических изменений тканей и органов с действием на этом фоне реоксигенации и рециркуляции.

Пограничный, терминальный характер состояния после реанимации определяется двумя обстоятельствами: нестабильностью всех жизненных функций в периоде, следующем непосредственно за восстановлением сердечной деятельности и газообмена, связанной с полной дезорганизацией систем поддержания гомеостаза в период умирания и очень постепенным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления, и возможностью развития новых, обычно отсроченных постреанимационных форм патологических изменений в организме. Эти обстоятельства создают в постреанимационном периоде полную зависимость сохранения жизнеспособности организма от медпомощи, без которой неизбежно повторное умирание и гибель оживленного. Отсроченные патологические феномены обнаруживаются в постреанимационном периоде как в мозге (гипо- и гиперперфузия, кислородный гиперметаболизм, нарушения метаболизма белков, нуклеиновых кислот, нейромедиаторов, отсроченная гибель ряда образований мозга), так и в состоянии внутренних органов и систем (падение сердечного выброса, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, свертывающих систем крови, патология иммунной и гормональной систем, развитие «шоковых» легких и почек). В связи с этим возможно прогрессирование вторичной гипоксии, профилактика и лечение которой представляют большие трудности. Поскольку головной мозг страдает от гипоксии в первую очередь, у больных, находящихся в терминальном состоянии, может развиться Смерть мозга.

Наличие своеобразного комплекса постреанимационных патологических изменений, охватывающих все органы и системы организма, послужило основанием для выделения так называемой постреанимационной болезни. Основные патогенные факторы, действующие в постреанимационном периоде, оказывают свое влияние на организм в течение первых 30—60 мин после возобновления кровообращения. Даже при неосложненном течении постреанимационного процесса в первые 2—3 сут. состояние организма неустойчиво. При осложненном течении постреанимационной болезни неустойчивое состояние оживленного организма затягивается на значительно больший срок. Постреанимационное состояние перестает быть терминальным только после того, как стабилизируется гемодинамика и отпадает необходимость искусственной вентиляции легких.

В связи с развитием реаниматологии, совершенствованием методов реанимации и ведения постреанимационного периода представления о длительности клинической смерти были пересмотрены. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти (при реанимации ее длительность равна интервалу от момента остановки кровообращения до начала реанимационных мероприятий) обычно не превышает 4—5 мин. Однако, согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в т.ч. и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, своевременно осуществляемых одновременно и после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия, включающие мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственную вентиляцию легких (Искусственная вентиляция лёгких), гормональную терапию, детоксикацию в виде гемосорбции (Гемосорбция), плазмафереза (см. Плазмаферез, Цитаферез), обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения (см. Искусственное кровообращение), а также некоторые фармакологическое воздействия на мозг, нейтрализуют ряд постреанимационных патогенных факторов, достоверно облегчают течение постреанимационной болезни и удлиняют сроки клинической смерти.

В клинической практике известны случаи успешного оживления и восстановления функций нервной системы при остановке кровообращения на 12—22 мин, в т.ч. при инфаркте миокарда. На длительность клинической смерти влияют вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 ч; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, т.к. изменения, несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций, развиваются в организме еще до остановки сердца.

Правильное определение лечебной тактики требует своевременной оценки тяжести возникших при умирании повреждений и вероятности полноты восстановления жизненных функций.

Прогноз при Т. с. имеет вероятностный характер и может быть основан на особенностях умирания и длительности остановки кровообращения, если эти данные имеются, а также на показателях восстановления. Прогноз по ходу восстановления является более обоснованным, т.к. динамика восстановления отражает суммарное воздействие умирания, индивидуальную чувствительность организма и влияние основных постреанимационных факторов. Ранний прогноз восстановления функций ц.н.с. при оживлении после клинической смерти может быть сделан с определенной вероятностью уже в первые минуты — часы после восстановления кровообращения и газообмена. Достаточно полное восстановление в это время стволовых рефлексов, электрической активности мозга и особенно сознания делает прогноз благоприятным. Задержка восстановления стволовых рефлексов до 1 ч, а электрической активности мозга до 2 ч делает прогноз весьма сомнительным. Заметно падает вероятность полного восстановления функций мозга при сохранении комы в течение более 24 ч, при коме, длящейся 72 ч и более, она крайне мала. (Существенную помощь в прогнозе через 48 ч после оживления оказывает содержание в цереброспинальной жидкости ряда ферментов, например креатинфосфокиназы, энолазы. Прогноз на основании совокупности системных нарушений возможен только с помощью ЭВМ.

Библиогр.: Неговский В.А. Очерки по реаниматологии, М., 1986, библиогр.; Неговский В.А., Гурвич А.М. и Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь, М., 1987; Пермяков Н.К., Хучуа А.В. и Туманский В.А. Постреанимационная энцефалопатия, М., 1986; Плам Ф. и Познер Дж. Диагностика ступора и комы, пер. с англ., М., 1986.