Akademik

один из показателей интенсивности обмена веществ и энергии в организме; выражается количеством энергии, необходимой для поддержания жизни в состоянии полного физического и психического покоя, натощак, в условиях теплового комфорта. О. о. отражает энергетические траты организма, обеспечивающие постоянную деятельность сердца, почек, печени, дыхательной мускулатуры и некоторых других органов и тканей. Освобождаемая в ходе метаболизма тепловая энергия расходуется на поддержание постоянства температуры тела.

Основной обмен определяют в состоянии бодрствования (во время сна уровень О. о. понижается на 8—10%). Определение О. о. проводят в условиях мышечного покоя; не менее чем через 12—16 ч после последнего приема пищи, при исключении белков из пищевого рациона за 2—3 суток до момента определения О. о.; при внешней температуре комфорта, не вызывающей ощущения холода или жары (18—20°).

Величину О. о. обычно выражают количеством тепла в килокалориях (ккал) или в килоджоулях (кДж) в расчете на 1 кг массы тела или на 1 м² поверхности тела за 1 ч или за 1 сутки. Величина, или уровень, О. о. колеблется у различных людей и зависит от возраста, веса (массы) тела, пола и некоторых других факторов. В среднем величина основного обмена у мужчины весом 70 кг составляет около 1700 ккал в сутки (1 ккал на 1 кг веса в 1 ч). У женщин интенсивность О. о. ниже примерно на 10—15%. У новорожденных величина О. о. составляет 46—54 ккал на 1 кг массы тела в сутки и возрастает в течение первых месяцев жизни, достигая максимума в конце первого — начале второго года. При этом интенсивность О. о. ребенка превышает О. о. взрослого человека в 1,5—2 раза. Затем интенсивность О. о. начинает постепенно уменьшаться, стабилизируясь в возрасте 20—40 лет. У пожилых людей О. о. снижается.

Если расчет интенсивности О. о. производить не на единицу веса, а на единицу площади, то выясняется, что индивидуальные различия величины О. о. менее значительны. На основании фактов, свидетельствующих о наличии закономерной связи между интенсивностью обмена веществ и величиной поверхности, немецкий физиолог Рубнер (М. Rubner) сформулировал «закон поверхности тела», согласно которому затраты энергии теплокровными животными пропорциональны величине поверхности тела. Вместе с тем установлено, что этот закон имеет относительное значение и позволяет проводить лишь ориентировочные расчеты высвобождения энергии в организме. Против абсолютного значения «закона поверхности» свидетельствует и тот факт, что интенсивность обмена веществ может значительно различаться у двух индивидуумов с одинаковой поверхностью тела. Уровень окислительных процессов определяется, т.о. не столько теплоотдачей с поверхности тела, сколько теплопродукцией тканей и зависит от биологических особенностей вида животных и состояния организма, которое обусловлено деятельностью нервной и эндокринной систем.

Даже в том случае, когда соблюдаются все стандартные условия для определения О. о., интенсивность процессов обмена подвергается суточным колебаниям: она возрастает утром и снижается в ночной период (см. Биологические ритмы). Отмечены сезонные изменения О. о. у человека: повышение его весной и ранним летом и понижение поздней осенью и зимой. Сезонные изменения связаны не столько с температурными факторами, сколько с изменением двигательной активности, колебаниями гормональной активности и т.д. Потребление питательных веществ и их последующее переваривание повышают интенсивность процессов обмена, особенно в том случае, если питательные вещества имеют белковую природу. Такое влияние пищи на уровень обмена веществ и энергии носит название специфического динамического действия пищи. К изменению уровня О. о. ведут также продолжительное ограничение питания, избыточное потребление пищи, повышенное или недостаточное содержание в рационе отдельных питательных веществ.

Температура окружающей среды также влияет на интенсивность процессов О. о.: сдвиги в сторону охлаждения приводят к большему усилению обмена веществ, чем соответствующие сдвиги в сторону повышения температуры (при падении температуры воздуха на 10° уровень О. о. повышается на 2,5%).

Определение О. о. имеет большое значение в диагностике некоторых заболеваний. На основании результатов обследования большого числа здоровых людей установлена средняя норма О. о. — так называемый должный О. о. Должный О. о. (в ккал за 24 ч) принят в расчетах за 100%. Фактический О. о. выражается в процентах отклонения от должного в сторону повышения со знаком плюс, в сторону понижения — со знаком минус

Допустимое отклонение от должной величины колеблется от +10 до +15%. Отклонения в пределах от +15% до +30% считаются сомнительными, требуют контроля и наблюдения; от +30% до +50% относят к отклонениям средней тяжести; от +50% до +70% — к тяжелым, а свыше +70% — к очень тяжелым. Снижение обмена на 10% еще нельзя считать патологическим, При снижении на 30—40% требуется лечение основного заболевания.

Для определения О. о. используют методы прямой и непрямой калориметрии. Необходимо учитывать возможность расхождения данных прямой и непрямой калориметрии, что связано с кратковременностью определения потребления кислорода. При более длительных определениях (порядка 24 ч) результаты обоих методов должны, очевидно, совпадать. Искажение представления об О. о. может быть связано с тем, что калорическая ценность кислорода оказывается различной в зависимости от характера субстратов (белки, жиры или углеводы), преимущественно окисляющихся в организме в процессе Газообмена. Величину О. о. можно ориентировочно определить с помощью специальных клинических формул (например, формул Рида, Гейла и др.). По формуле Рида процент отклонения О. о. равен: 75, умноженным на пульс, плюс разница систолического и диастолического артериального давления, умноженная на 0,74—72. По формуле Гейла процент отклонения О. о. равен: пульс плюс разница систолического и диастолического АД минус 111. Общими обязательными условиями при этом являются следующие: подсчет пульса, измерение АД должны осуществляться всегда только в стандартных условиях О. о.; клинические формулы неприменимы к больным с декомпенсированными заболеваниями сердца, почек и печени, гипертонической болезнью, мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией, недостаточностью клапанов аорты и некоторыми другими тяжелыми заболеваниями и состояниями.

Патологическая физиология. Согласно существующим представлениям, общая теплопродукция организма складывается из первичной и вторичной теплоты. Первичная теплота — это результат рассеивания энергии окисления субстратов в цепи транспорта электронов, вторичная — следствие использования для той или иной клеточной функции образующихся в ходе тканевого дыхания макроэргических соединений. Основные клеточные механизмы нарушений О. о. сводятся к изменению интенсивности образования первичной или вторичной теплоты или обоих ее видов вместе. Изменение каждого из этих процессов сопровождается изменением потребления кислорода — наиболее распространенного критерия величины О. о. В случае усиленного расходования макроэргических соединений на различные виды работы клетки вступает в силу дыхательной контроль в митохондриях, сущность которого заключается в том, что продукт дефосфорилирования АТФ является мощным стимулятором тканевого дыхания (см. Дыхание тканевое). При ослаблении или полном снятии дыхательного контроля («рыхлое» сопряжение или разобщение окислительного фосфорилирования) обычно регистрируется усиленное потребление кислорода.

Патология нервной системы может обусловить изменение О. о. как в результате прямого нарушения образования первичной теплоты, так и вследствие изменения интенсивности функционирования того или иного органа или ткани. Примером первого механизма являются, по-видимому, поражения диэнцефальных вегетативных центров (травмы, опухоли, кровоизлияния и т.п.), воспроизводимые в эксперименте «тепловыми уколами» в подкорковые образования. Второй механизм обусловливает снижение О. о. при параличах и повышение его при усиленном функционировании органов дыхания, кровообращения, мышц и. по-видимому, печени. Значение изменений деятельности различных органов для возникновения сдвигов в О. о. не одинаково. Так, напряженная деятельность головного мозга или почек относительно мало влияет на общий тепловой баланс организма, тогда как мышечная работа, а также работа сердца и органов дыхания играют определяющую роль в общей теплопродукции организма.

Значительное влияние на О. о. оказывает тонус вегетативной (преимущественно симпатической) нервной системы, т.к. вырабатываемые ею медиаторы принимают непосредственное участие в терморегуляции (Терморегуляция). Опухоли хромаффинной ткани (см. Хромаффинома) секретирующей адреналин и норадреналин, сопровождаются резким повышением О. о. Удаление симпатических ганглиев и мозгового вещества надпочечников, наоборот, может снизить О. о. Помимо влияния на функцию внутренних органов, эти вещества, по-видимому, могут действовать и на процессы образования первичной теплоты, но механизм такого эффекта пока не полностью ясен.

Причиной изменений О. о. при разнообразных видах эндокринной патологии наиболее часто являются заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенной или пониженной секрецией тиреоидных гормонов, выполняющих в организме специфическую роль регуляторов интенсивности тканевого дыхания и энергетического обмена. Повышение О. о. служит наиболее постоянным признаком гипертиреоза, сопровождающего такие эндокринные заболевания, как диффузный токсический зоб, тиреотоксическую аденому и др. (см. Тиреотоксикоз). Снижение функции щитовидной железы (см. Гипотиреоз) обусловливает уменьшение основного обмена.

Выраженные изменения О. о. наблюдаются при патологии передней доли гипофиза, например снижение О. о. при гипопитуитаризме (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность) или удалении гипофиза. Роль других гормонов в генезе механизмов нарушения О. о. недостаточно изучена. Гипокортицизм обычно сопровождается снижением О. о., однако у больных аддисоновой болезнью его снижение является непостоянным симптомом. Гормон поджелудочной железы инсулин снижает О. о. за счет своего угнетающего действия на катаболические процессы. Способность этого гормона уменьшать теплопродукцию используют при экспериментальной гибернации. Удаление поджелудочной железы, а также сахарный диабет приводят к повышению О. о., что, вероятно, обусловлено не только выпадением прямого влияния инсулина на теплопродукцию, но и метаболическими изменениями, в частности повышением уровня свободных жирных кислот и кетоновых тел, которые в больших концентрациях способны угнетать процессы окислительного фосфорилирования.

Изменения О. о. часто наблюдаются при различных интоксикациях, инфекционно-лихорадочных заболеваниях. При этом выявлена независимость стимуляции окислительных процессов от самого факта существования лихорадки. Наиболее изученным является действие 2,4-α-динитрофенола, который считается классическим разобщителем окислительного фосфорилирования. Повышение О. о. при динитрофеноловой интоксикации, как и при действии тиреоидных гормонов, характеризуется большим приростом теплопродукции, несоразмерным с потреблением кислорода. Другие токсины могут повышать О. о. либо за счет разобщения окислительного фосфорилирования (дифтерийный, стафилококковый и стрептококковый токсины, салицилаты), либо за счет иных, не до конца выясненных причин (например, эндотоксины). Имеются данные, что повышение О. о., вызываемое инфекционно-токсическими агентами, связано с действием гормонов щитовидной железы.

Повышение О. о. характерно для поздних стадий развития злокачественных опухолей и особенно лейкозов. Причины этого не вполне установлены, но, по-видимому, сам клеточный рост как процесс, сопровождающийся усиленным распадом макроэргических соединений с увеличением образования вторичной теплоты, не исчерпывает механизмов повышения теплопродукции в этих случаях.

Гипоксия обычно характеризуется повышением О. о. за счет повышения интенсивности деятельности систем органов дыхания и кровообращения, а также накопления токсических продуктов межуточного обмена. Вместе с тем очень тяжелые степени гипоксии сопровождаются снижением О. о. При анализе влияния гипоксии необходимо учитывать ее частое сочетание с гиперкапнией, поскольку значительный избыток углекислоты угнетает теплопродукцию. Анемии обычно протекают с повышением О. о., в генезе которого могут играть роль токсические продукты метаболизма. Фактором, обусловливающим изменение О. о., является длительное голодание, при котором включаются механизмы резкого ограничения энерготрат, приводящие к снижению О. о.

Библиогр.: Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринная система, М., 1977; Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека, пер. с англ., М., 1980; Теппермен Дж. и Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы, пер. с англ., М., 1989; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 4, М., 1986.