Akademik

вид гепатоза, проявляющийся жировой дистрофией гепатоцитов; может быть самостоятельным заболеванием или иметь характер синдрома.

Основными этиологическими факторами являются токсические воздействия на печень, эндокринно-метаболические нарушения, дисбаланс пищевых факторов, гипоксия. Среди токсических агентов особое место принадлежит алкоголю, однако у лиц, злоупотребляющих алкоголем, развитие заболевания связано как непосредственно с токсическим действием алкоголя на гепатоциты, так и с пищевым дисбалансом. Быстрота развития и степень дистрофических изменений тем выше, чем больше количество употребляемого алкоголя. Роль других токсических факторов (четыреххлористого углерода, инсектицидов, фосфорорганических соединений и др.) менее существенна. Возможно развитие лекарственного С. п., например при лечении туберкулостатическими препаратами, антибиотиками, главным образом тетрациклинового ряда, кортикостероидами, цитостатиками. В группе эндокринно-метаболических нарушений ведущее место занимает сахарный диабет, особенно у лиц пожилого возраста; возможно развитие стеатоза печени при патологии щитовидной железы, синдроме Иценко — Кушинга; нередко он сопутствует общему ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Пищевой дисбаланс служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы (хроническом панкреатите, неспецифическом язвенном колите), при которых он встречается в 25—30% случаев. Значение этой этиологической группы факторов в развитии С. п. в экономически развитых странах невелико; в странах, где население хронически недоедает, стеатоз печени наблюдается чаще, в частности при квашиоркор-синдроме. Гипоксия является основной причиной развития стеатоза печени у лиц, страдающих легочными заболеваниями и сердечно-сосудистой недостаточностью.

В основе патогенеза С. п. лежит увеличенное поступление жира в печень и затруднение его выведения из печени. Увеличенное поступление жира в печень отмечается при потреблении преимущественно животной и богатой углеводами пищи, мобилизации жира из депо при обеднении печени гликогеном или повышенной секреции соматотропного гормона, нарушении межуточного жирового обмена, сопровождающегося уменьшением окисления жиров. Выведение жира из печени затруднено при нарушениях белкового обмена, что приводит снижению образования бета-липопротеидов, выполняющих транспортную функцию, уменьшению синтеза ферментов, регулирующих содержание жира в органе; при дефиците в рационе липотропных факторов (метионина, липокаина, холина, витамина В₁₂), что обусловливает нарушение клеточного жирового обмена, характеризующегося повышением синтеза триглицеридов и снижением фосфолипидов. Имеет значение также нарушение метаболизма и активация синтеза жиров гепатоцитами.

Тяжесть патологического процесса определяется степенью жировой инфильтрации. Первоначально жир (преимущественно в виде триглицеридов локализуется внутриклеточно, оттесняя ядро; при значительной жировой инфильтрации гепатоциты разрываются и образуются внеклеточно расположенные жировые кисты. Содержание жира в печени при стеатозе может достигать 40% (в норме не более 5%).

Стеатоз может протекать со стертой клинической картиной, проявляясь лишь незначительны увеличением печени, или с выраженной симптоматикой жирового гепатоза. При этом наиболее постоянным симптомом является гепатомегалия. Печень имеет гладкую поверхность, плотноватую консистенцию, край печени закруглен, выявляется болезненность при пальпации. У большинства больных отмечаются также самостоятельные боли в области правого подреберья, диспептические расстройства астенические явления. Могут наблюдаться телеангиэктазии, пальмарная эритема, в редких случаях — спленомегалия. Возможно сочетание стеатоза печени с хроническим панкреатитом, периферическими невритами. Функциональные пробы печени не изменены либо изменены незначительно. Наиболее характерно замедление печеночного клиренса бромсульфалеина, бенгальской розовой, меченой ¹³¹I; в ряде случаев отмечаются незначительное повышение активности аминотрансфераз (чаще ACT), щелочной фосфатазы, гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия, повышение общего уровня липидов, сдвиги коагуляционных проб и протромбинового индекса, гипергликемия. У преобладающего числа больных обнаруживают изменения в содержании медленно мигрирующих фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и в большей степени повышение ЛДГ-5. Нередко наблюдаются анемия, дефицит сывороточного железа, фолиевой кислоты, витамина В₁₂.

Течение стеатоза обычно длительное, на протяжении многих лет. Периоды ухудшения сменяются относительными ремиссиями. Обострения чаще связаны с психическим или физическим перенапряжением, приемом алкоголя, инфекцией. В ряде случаев в клинической картине заболевания имеются особенности. Так, у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, преобладающими симптомами могут быть гиперлипидемия, гемолитическая анемия и желтуха (синдром Циве). У этой же группы больных, особенно если они продолжают злоупотреблять алкоголем, может наблюдаться бурное течет процесса по типу острого алкогольного гепатита, проявляющегося анорексией, тошнотой рвотой, болями в животе, похуданием, отечно-асцитическим синдромом, лихорадкой, лейкоцитозом и анемией, нередко значительным повышением активности аминотрансфераз щелочной фосфатазы, гипербилирубинемией. Лекарственный С. п. иногда протекает с синдромом внутрипеченочного холестаза: на фоне лихорадки, болей в области печени, лейкоцитоза отмечаются холестатическая желтуха, сопровождающаяся кожным зудом, гиперхолестеринемия, гиперфосфатаземия и другие характерные для Холестаза нарушения. Стеатоз, в клинической картине которого преобладает холестатический синдром, может наблюдаться и у беременных. При беременности также возможно острое развитие процесса, протекающего с явлениями энцефалопатии и другими симптомами острой печеночной недостаточности (Печёночная недостаточность), нередко приводящей к летальному исходу.

К осложнениям С. п., которые наблюдаются в основном при его тяжелых формах, относят портальную гипертензию (Портальная гипертензия), формирование цирроза печени (Цирроз печени). Из-за сниженной резистентности организма у больных со стеатозом часто наблюдаются пневмонии, туберкулез легких.

Наличие С. п. можно предположить на основании данных анамнеза и клинических проявлений, а также результатов лабораторных исследований. Среди лабораторных методов наиболее информативно определение печеночного клиренса бромсульфалеина. Из инструментальных методов наибольшую диагностическую ценность представляют лапароскопия, ультразвуковое исследование, радионуклидное сканирование. На сканограммах обнаруживают диффузную гепатомегалию, иногда со снижением накопления радионуклида по периферии органа. Окончательный диагноз, в т.ч. при дифференцировании стеатоза с другими диффузными заболеваниями печени, в первую очередь с хроническим гепатитом и циррозом а также стадию процесса устанавливают лишь при морфологическом исследовании материала, полученного при аспирационной биопсии. При дифференциации С. п. с циррозом следует также учитывать относительную неизменность функциональных проб. Существенно сложнее отличить холестатическую форму стеатоза от холестаза другого происхождения. Решающее значение в этом случае приобретают результаты ретроградной панкреатохолангиографии и чрескожной холеграфии, обнаружение конкрементов и расширенных желчных протоков при ультразвуковом исследовании.

Лечение направлено в первую очередь на причину стеатоза (исключение алкоголя, регуляция углеводного обмена и др.). Режим в разгаре процесса должен быть щадящим (постельным в остром периоде, в дальнейшем — с ограничением физических и психических нагрузок). В период ремиссий легкие физические упражнения, увеличивающие энергетические затраты, ведут к уменьшению дистрофических изменений. Ведущее значение принадлежит диетотерапии. Пища должна быть полноценной, содержать достаточно белков (100—120 г/сут.), витаминов и ограниченное количество жиров. Рекомендуются продукты, обогащенные липотропными факторами (творог, гречневая и овсяная каши, дрожжи); при общем ожирении ограничивают углеводы. Лекарственное лечение включает длительное (до 10—12 мес.) применение липотропных средств — метионина, липокаина, витамина В₁₂ (100—200 мкг внутримышечно), липоевой кислоты, липамида, эссенциале (внутрь и внутривенно). Назначают также фолиевую кислоту по 15—50 мг в сутки, анаболические стероиды (метандростенолон и ретаболил). Начальная суточная доза метандростенолона, назначаемого внутрь, должна составлять не менее 20 мг, ретаболил вводят по 25—50 мг один раз в 2—3 нед. Показаны бутамид и глибутид (адебит), стимулирующие синтез альбуминов и увеличивающие запасы гликогена в печени. При обострениях лечение проводят в стационаре, затем амбулаторно.

Прогноз, как правило, благоприятный. Даже при стеатозе алкогольной этиологии процесс быстро (за 2—3 нед.) регрессирует в случае воздержания от приема алкоголя. При продолжении злоупотребления спиртными напитками, особенно на фоне белковой недостаточности, развиваются жировая дистрофия печени в сочетании с белковой дистрофией цитоплазмы гепатоцитов, фиброз с возможной трансформацией в цирроз. Летальный исход в этих случаях связан обычно с печеночной или сердечно-сосудистой недостаточностью, кровотечением из расширенных вен пищевода.

Профилактика заключается в устранении токсического фактора, адекватном лечении сахарного диабета, полноценном сбалансированном питании, эффективном лечении хронических заболеваний пищеварительной системы; больным, длительно принимающим кортикостероидные гормоны с профилактической целью следует назначать липотропные препараты.

Библиогр.: Блюгер А.Ф. и Новицкий И.Н. Практическая гепатология, с. 279, Рига, 1984; Логинов А.С. и Аруин Л.И. Клиническая морфология печени, с. 34, М., 1985; Морфологическая диагностика заболеваний печени, под ред. В.В. Серова и К. Лапиша, с. 111, 203, М., 1989; Подымова С.Д. Болезни печени, с. 234, М., 1984.