избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов. О. — важный симптом различных патологических процессов, позволяющий распознать общие и местные расстройства кровообращения, болезни почек, печени, эндокринной системы и другие причины нарушения водно-солевого обмена. Общность некоторых механизмов возникновения, а также клинические проявления, прогностическое значение О. определили отношение к ним как самостоятельному клиническому синдрому, требующему специального лечения, нередко наряду с терапией основного заболевания.
Различают местные, или локализованные, О., связанные с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тканей тела или в органе, и общие, генерализованные, О., в основе которых лежит положительный водный баланс в организме. Последние становятся клинически выраженными, когда объем интерстициальной жидкости увеличивается примерно на 15%, что составляет около 2 л для человека с массой тела 70 кг. Массивные генерализованные О. называют анасаркой.
Отеками чаще сопровождаются болезни почек (острый и хронический гломерулонефрит, нефротический синдром) и сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения: поражения вен (закупорка полых вен): болезни печени (цирроз печени, закупорка печеночных вен); заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет); гипоонкотические состояния, например при тяжелых онкологических процессах (кахектические О.). Другими причинами развития О. являются алиментарная дистрофия, беременность, токсикоз при использовании некоторых лекарственных препаратов (эстрогенные оральные контрацептивы), быстрое внутривенное введение большого количества жидкости и др. Выделяют особые формы О.: отек легких (Отёк легких), отек головного мозга (Отёк головного мозга), отек гортани.
Положительный водный баланс организма является, в основном, следствием избыточной задержки почками натрия — главного осмотического катиона для межклеточной жидкости и плазмы крови. Около 40% от общего количества натрия находится в хрящах и костях, 7—8% натрия содержится во внутриклеточной жидкости, а остальная его масса — во внеклеточной жидкости. Примерно 70% от общего количества натрия обменивается и находится в подвижном равновесии с натрием внеклеточной жидкости (см. Водно-солевой обмен). При повышении концентрации натрия во внеклеточной жидкости происходит увеличение общего тока воды в нее, развиваются жажда и, следовательно, потребность в дополнительном приеме воды, усиливается секреция антидиуретического гормона (АДГ), вызывающего задержку воды почками. Положительный баланс натрия в организме обусловлен как пропорциональным его распределением во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, так и преимущественной концентрацией данного катиона в интерстициальном пространстве вследствие хронической недостаточности кровообращения, развития нефротического синдрома, цирроза печени, состояний, сопровождающихся дефицитом белка, гормональных и идиопатических О. Возникающая при этом гиперосмия внеклеточного сектора вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Однако главной причиной накопления натрия при отечном синдроме является гиперсекреция альдостерона, вызываемая гиповолемией или снижением сердечного выброса. Уменьшение почечного кровотока повышает продукцию ренина почками и образование ангиотензина II, который, в свою очередь, возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости; вторично повышается секреция вазопрессина и избыточно реабсорбируется вода. Сам по себе избыток альдостерона не способен вызвать устойчивую задержку натрия (почки «ускользают» от его действия). Пониженная фильтрация натрия при снижении почечного кровотока часто сочетается с повышенной его реабсорбцией в проксимальных отделах нефрона, которая мало зависит от альдостерона.
Хотя система ренин — ангиотензин — альдостерон играет важную роль в поддержании баланса натрия и объема внеклеточной жидкости, ее функционирование нельзя рассматривать отдельно от других регуляторных механизмов, связанных с действием натрийуретического гормона, изменением направляющих сил и (или) проницаемости проксимального канальца, перераспределением почечного кровотока, непосредственным воздействием катехоламинов на реабсорбцию солей и жидкости, влиянием простагландинов и кининов на почечную гемодинамику и, возможно, канальцевый транспорт.
Интенсивность обмена воды в тканях (объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой) зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхностей и от проницаемости капиллярных стенок (см. Мембраны биологические). Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами с помощью локальных биологически активных веществ. Основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, являются повышение гидростатического давления в капиллярах; снижение онкотического давления плазмы крови; увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости; уменьшение тканевого механического давления; повышение проницаемости капилляров; нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какие из перечисленных факторов являются ведущими в патогенезе О., их разделяют на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфостатические (см. Лимфостаз) и т.д.
Клинические О. при сердечной недостаточности характеризуются симметричностью, постепенным нарастанием в нижележащих точках туловища (в горизонтальном положении больного), на нижних конечностях. Кожа на ощупь чаще холодная, нередко цианотичная. Среди клинических симптомов поражения сердца выявляются одышка, застойные хрипы в задненижних отделах легких, полостные О., особенно гидроторакс (чаще правосторонний), гепатомегалия.
Нефротические отеки (см. Нефротический синдром) локализуются на лице (проявляются преимущественно в утренние часы), на передней брюшной стенке, конечностях, довольно быстро смещаются при перемене положения тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже гидроторакс. Одышки, как правило, не наблюдается. Характерны выраженная протеинурия, гипопротеинемия и другие проявления патологии почек.
Нефритический О. развивается быстро в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита (см. Нефриты). Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. О. локализуются преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда обнаруживаются гидроторакс, Гидроперикард. Характерны артериальная гипертензия, гематурия и протеинурия, гипопротеинемия. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены.
Отеки при циррозе печени (Цирроз печени), как правило, возникают в поздних стадиях болезни при выраженной портальной гипертензии. Проявляются асцитом, отеками на ногах, редко гидротораксом. Отечная кожа плотноватая, теплая. Выявляются признаки основного заболевания, а также анемия, гипоальбуминемия, гипонатриемия, гипокалиемия. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена.
Кахектические О. возникают при алиментарной дистрофии (Алиментарная дистрофия), различных заболеваниях, сопровождающихся недостатком усвоения белка или его большой потерей. Формы О. различны как по размеру, так и по локализации (конечности, туловище, лицо). Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Выявляются признаки резкого нервно-мышечного истощения, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипогликемия, гипохолестеринемия. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация существенно не изменяются, канальцевая реабсорбция повышена.
Отеки у беременных могут быть обусловлены сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременных (см. Токсикозы беременных). Водянка беременных обнаруживается как правило, после 30-й, редко после 25-й недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. О. появляются сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, спине, поясничной области. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, повышение секреции альдостерона.
Скрытую задержку жидкости определяют путем регулярного измерения массы тела, контроля диуреза, а также с помощью пробы Мак-Клюра — Олдрича. Она заключается в введении 0,2 мл 0,85% раствора хлорида натрия внутрикожно на внутренней поверхности верхней половины предплечья до образования «лимонной корочки». Время, необходимое для полного рассасывания введенного раствора, принимают за показатель пробы, составляющий у взрослых 60—80 мин. Ускорение рассасывания указывает на задержку воды в организме, замедление рассасывания — на дегидратацию. Лимфатические О. распознают по увеличению в объеме конечности или части тела, набуханию кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их эластичности. При надавливании выявляется тестообразная консистенция, а после отнятия пальца с кожной поверхности — ямка. Часто отечная кожа бледная или цианотичная на нижних конечностях, нередко покрыта трещинками, из которых вытекает жидкость: определяются трофические нарушения, гиперпигментация кожи.
Полостные О. распознаются с помощью физикальных и инструментальных методов обследования. Характер О. уточняют на основании их особенностей, анализа клинических проявлений основного заболевания.
Лечение генерализованных О. комплексное, включает лечение заболевания, вызвавшего развитие отеков; мероприятия, направленные на повышение экскреции натрия и воды и снижение их потребления. Назначение постельного режима необходимо при массивных О. любого происхождения. Предполагают, что при этом улучшается реакция на диуретики за счет повышения почечной перфузии. Бинтование ног или других отечных областей эластичным бинтом может значительно уменьшить О. Этот способ вызывает увеличение диуреза и натрийуреза. Ультрафильтрация также может быть эффективной для некоторых больных с массивными О. и резистентностью к диуретикам или в тех случаях, когда требуется быстрое удаление жидкости. В связи с появлением эффективных диуретиков к механическому удалению отечной жидкости прибегают редко, однако этот метод не исключен из медицинской практики. Нередко после проведения парацентеза усиливается эффект диуретиков. Ограничение поступления натрия и воды с пищей представляет собой важный компонент лечения отеков. При более выраженных генерализованных О. или сочетании местного О. со значительным набуханием ткани требуется проведение дополнительных мероприятий, направленных на повышение выведения с мочой как соли, так и воды, для чего используются либо только диуретики, либо сочетание их с другими методами (например, введение ограничений в диете). Назначают диету с ограничением потребления поваренной соли до 1—1,5 г в сутки (при лечении диуретиками 3—4 г в сутки), жидкости до 1—1,2 л, иногда до 600—800 мл. Более значительные, но кратковременные ограничения целесообразны при О., обусловленных гломерулонефритом. Диета с резким ограничением количества натрия плохо переносится большинством больных, а длительное ее использование может усугубить нарушения водно-электролитного обмена, вызвать хлорпеническую азотемию и синдром солевого истощения. Чрезмерное ограничение потребления жидкости при наличии О. может привести к возникновению симптомов гипернатриемии. При гипоонкотических О. назначают богатую белком пищу (исключая случаи почечной и печеночной недостаточности). Для снижения капиллярной проницаемости применяют витамины В1, С и Р.
Лечение только одними диуретиками имеет ряд недостатков: происходит большая потеря соли и воды из сосудистого русла, чем из интерстициального пространства, увеличенный объем которого представляет собой собственно отек. При отрицательном балансе жидкости резко снижается объем плазмы крови, что в ряде случаев, особенно в сочетании с гипоонкией, может привести к развитию коллапса. При сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность) уменьшение объема циркулирующей крови ведет к снижению венозного возврата к сердцу, что еще в большей степени обусловливает малый сердечный выброс. Кроме того, каждый диуретик обладает, как правило, побочным действием.
Наиболее широко применяются сульфониламидные диуретики, которые подразделяют на две подгруппы: тиазидовые и нетиазидовые. Большинство из них способно ингибировать карбонгидразу и воздействовать на проксимальный почечный каналец. В начальном отделе дистальной части нефрона они ингибируют активный транспорт натрия.
Диуретики, действующие в области петли нефрона (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид и трифлоцин), наиболее эффективны — они способны повышать экскрецию натрия с мочой до 20—30% от профильтровавшегося его количества. Основным механизмом их действия является ингибирование активного транспорта ионов натрия и хлора. «Петлевые» диуретики обладают мощным мочегонным действием и небольшим побочным эффектом.
Калийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерен) различаются по структуре, но действуют на один и тот же участок нефрона — дистальный каналец; обладают слабым эффектом (увеличение экскреции на 2—3% от профильтрованного количества). Побочные действия немногочисленны. Они используются чаще в сочетании с другими диуретиками.
Осмотические диуретики, органические ртутные диуретики имеют ограниченное применение (см. Дегидратационная терапия).
Для предупреждения и частично лечения О. при венозной недостаточности используют флавоноиды, экстракты конского каштана (эскузан), рутин, венорутон, эсфлазид, гливенол и др.
Несмотря на указанные особенности диуретики являются весьма эффективными и чрезвычайно нужными лекарственными препаратами. Лечение должно контролироваться измерением диуреза и массы тела больных, а также изучением динамики ионов Na+ и К+ крови.
Отечный синдром у детей. Происхождение О. у детей и взрослых во многом совпадает, однако имеются особенности этиологии и патогенеза О. у детей различных возрастных групп.
Отеки у новорожденных могут развиться вскоре после рождения. Они чаще наблюдаются у недоношенных детей (Недоношенные дети) и обусловлены транзиторной гипопротеинемией, несовершенным водно-солевым обменом, пониженной концентрационной функцией почек и высокой проницаемостью стенок капилляров. О. начинаются с дистальных отделов конечностей, иногда половых органов; появляются на 3—4-й день после рождения и в течение недели исчезают.
Гемолитическая болезнь новорожденных иногда проявляется генерализованным общим отеком уже при рождении ребенка (см. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (Гемолитическая болезнь плода и новорождённого)).
Склередема (новорожденных) проявляется в первые несколько дней жизни и заметно отличается от других О. плотным набуханием кожи, чаще на нижних конечностях, но без тенденции к генерализации. Наблюдается у недоношенных детей с низкой массой тела, исчезает через несколько недель при полноценном питании и хорошем общем уходе. Более тяжело проявляется Склерема (новорожденных), которая в отдельных случаях может носить генерализованный характер. Причиной О. у новорожденных может быть врожденный нефротический синдром.
Отеки у грудных детей нередко обусловлены наследственной гидролабильностью, когда отмечается быстрая потеря жидкости при ограничении соли и углеводов и такая же быстрая ее задержка в связи с изменениями в диете. Это состояние в известных пределах рассматривают как возможное для всех детей до 3 месяцев жизни. При хронических нарушениях питания и пищеварения (синдром нарушенного кишечного всасывания, дистрофия) О. развиваются медленно, начинаясь с кистей рук и стоп. В основе этих О. лежат повышенная потеря альбуминов через кишечник вместе со слизью и недостаточность их поступления с пищей. О. исчезают после введения достаточного количества богатой протеинами пищи. Недостаточность витаминов С и группы В также ведет к гидролабильности при склонности к отекам.
Уже в первые месяцы жизни причиной О. может быть Гипотиреоз (атиреоз) с клинической картиной микседемы. Врожденные нарушения лимфооттока (лимфедема) проявляются О. дистальных частей ног. О. имеют мягкую консистенцию без отчетливых границ, кожа бледная.
Для детей дошкольного возраста повышенная гидролабильность не характерна вследствие лучшей регуляции водно-солевого баланса почками и печенью. Поэтому О. развиваются в основном при тех же заболеваниях, что и у взрослых. Особыми причинами развития О. у детей этого возраста могут быть целиакия (см. Глютеновая болезнь) и Муковисцидоз. Основным патогенетическим механизмом О. при этом является гипопротеинемия.
У детей школьного возраста образование О. часто связано с острым диффузным гломерулонефритом, который может также протекать с нефротическим синдромом; как причина О. приобретает значение амилоидоз почек, а также заболевания, обусловливающие возникновение О. у взрослых, — сердечная недостаточность при декомпенсированных пороках сердца, портальная гипертензия при циррозе печени, флеботромбоз и др.
С возрастом увеличивается частота О. аллергического происхождения, в частности ангионевротического отека Квинке, который развивается остро, чаще на лице, носит регионарный характер.
При укусах насекомых развивается местный О. с покраснением кожи, зудом, жжением. Очаговые воспалительные процессы также сопровождаются местным отеком.
Лечение О. у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Контроль эффективности дегидратационной терапии осуществляется главным образом по измерению в динамике массы тела (измерение диуреза у детей часто затруднено и менее достоверно отражает баланс воды), а также по восстановлению функций отечных органов и тканей.
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.