Akademik

патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровеснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое.

В классификации, принятой на XII съезде терапевтов (1935 г.), С. н. и Сосудистая недостаточность выделены как две самостоятельные формы недостаточности кровообращения. По темпам развития и течению С. н. подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению недостаточности какого-либо из желудочков сердца — на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. Иногда выделяют также предсердную С. н. (при стенозах атриовентрикулярных отверстий). В течении недостаточности кровообращения при хронической С. н. выделяют 3 стадии: I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке (стадия IIА), а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия IIБ); III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.

Этиология и патогенез. В основе С. н. могут быть ослабление функции сократимости миокарда при первичном его поражении (первично-миокардиальная С. н.) или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением; ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других оболочек сердца (так называемая диастолическая, или рестриктивная, С. н.); поражения клапанов или дефекты перегородок сердца, снижающие эффективность деятельности сердца как насоса даже при усиленных сокращениях его камер. Последний механизм может иметь ведущее значение в патогенезе С. н. при врожденных и приобретенных пороках сердца (см. Сердце, Пороки сердца приобретенные (Пороки сердца приобретённые)), но при них обычно ослабляется и сократительная функция миокарда вследствие его дистрофии от гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца объемом крови (при клапанной недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением (при клапанных стенозах). Причиной диастолической С. н. обычно бывают приводящие к ригидности стенок сердца фибропластический эндокардит, выпотной и слипчивый Перикардит, в сочетании со снижением сократительной функции миокарда диастолическая С. н. характера для амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Снижение сократительной функции миокарда вследствие перегрузки давлением наблюдается кроме клапанных стенозов при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (перегрузка левого желудочка), что характерно для развития недостаточности кровообращения в поздних стадиях гипертонической болезни (Гипертоническая болезнь) и при кардиальных гипертонических кризах (Гипертонические кризы), гипертензивных кризах при феохромоцитоме (см. Хромаффинома) и др., либо в малом круге (перегрузка правого желудочка) при заболеваниях, сопровождающихся формированием легочного сердца (Лёгочное сердце). Причиной первично-миокардиальной С. н. являются Миокардит, Кардиомиопатии, Миокардиодистрофия различной этиологии, дегенеративные изменения миокарда при Амилоидозе, гемохроматозе, поражения миокарда при ишемической болезни сердца (Ишемическая болезнь сердца). Своеобразной формой является аритмогенная С. н., при которой миокард, клапаны и состояние стенок сердца могут обеспечивать нормальное кровоснабжение тканей, но насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма или темпа его сокращений, обусловленного либо заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной патологией. Такое происхождение может иметь С. н. при выраженной брадикардии (Брадикардия), в т.ч. обусловленной блокадой сердца (Блокада сердца), пароксизмальной тахикардии (Пароксизмальная тахикардия), тахисистолической форме мерцательной аритмии (Мерцательная аритмия).

Гемодинамически С. н. проявляется в одних случаях преимущественно снижением массы и скорости сердечного выброса (в сравнении с должными), что приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в тканях, в других — преимущественно застоем крови и повышением давления в венах малого (при левожелудочковой С. н.) или большого (при правожелудочковой С. н.) круга кровообращения — так называемая застойная С. н., при которой не только замедляется кровоток в тканях, особенно удаленных от сердца (что проявляется акроцианозом, похолоданием конечностей), но и нарушается режим фильтрационного обмена веществ, в т.ч. электролитов и воды, между тканями и кровью в капиллярах, приводя к формированию отеков. В большинстве случаев застойная С. н. и снижение сердечного выброса сочетаются. Следствием снижения кровотока в органах и тканях является их Гипоксия, нарушающая функции клеточных мембран и порождающая дефицит энергетического обеспечения жизнедеятельности клеток. В результате в органах и тканях развиваются процессы дистрофии и склероза; функции органов существенно нарушаются.

На начальных этапах развития С. н. нарушение сократимости миокарда или перегрузка одной или нескольких сердечных камер приводят к мобилизации трех главных компенсаторных механизмов, позволяющих поддерживать насосную функцию сердца: согласно закону Франка — Старлинга, увеличение растяжения саркомеров сердца (при дополнительной нагрузке объемом) приводит к повышению сократимости; происходит увеличение выброса катехоламинов адренергическими сердечными нервами и надпочечниками, что усиливает сокращения миокарда и повышает темп сердечных сокращений при одновременной активации липолиза вследствие возбуждения β-адренорецепторов; развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Кроме того, в компенсации С. н. принимают участие сосудистые реакции, направленные на централизацию кровообращения при снижении сердечного выброса и на перераспределение крови в венозных депо при повышении давления в правых отделах сердца (см. Сердечно-сосудистая система).

Происхождение одного из ранних симптомов С. н. — тахикардии (Тахикардия) связано с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы с рецепторов правого предсердия и полых вен при повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или с барорецепторов каротидного синуса, реагирующих на снижение сердечного выброса. По мере истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде уменьшаются запасы норадреналина, плотность β-адренорецепторов, активность миозиновой АТФ-азы, ухудшается доставка кальция в саркоплазматический ретикулум.

Активация альдостерона, приводящая к задержке соли и жидкости, способствует увеличению давления заполнения желудочков, но при декомпенсации сердечной деятельности становится одним из патогенетических механизмов стабилизации отеков. В развитии последних при сердечной недостаточности немалое значение имеют снижение кровотока в почках и гипоксия почечных канальцев, возникновение дис- и гипопротеинемии вследствие прогрессирующей при С. н. дистрофии всех органов, в т. ч. печени (особенно при застойных ее изменениях и формировании так называемого кардиогенного цирроза печени)

Патогенез одышки — одного из характерных проявлений С. н. — зависит от характера гемодинамических нарушений. В одних случаях ведущее значение имеют нарушения центральной регуляции дыхания, в других — изменения гемодинамики в малом круге кровообращения, а при значительном асците у больных с правожелудочковой С. н. — нарушения механики дыхания из-за повышения внутрибрюшного давления (см. Одышка).

Клиническая картина. Острая левожелудочковая С. н. проявляется сердечной астмой (Сердечная астма) и отеком легких (Отёк легких): острая правожелудочковая С. н. — болью в правом подреберье, резко выраженной тахикардией, набуханием шейных вен, похолоданием конечностей, акроцианозом. Основными симптомами хронической С. н. являются зависящие от нагрузки одышка, тахикардия, акроцианоз, а также отеки, нарушение функций различных органов.

При недостаточности кровообращения I стадии тахикардия и одышка появляются при повышенной, но привычной для больного нагрузке. Больные жалуются на Сердцебиение и ощущение нехватки воздуха при ускорении ходьбы, подъемах по лестнице, переноске небольших тяжестей; по окончании нагрузки темп сокращений сердца и дыхание нормализуются через несколько минут. Осмотр больного, пальпация и выслушивание органов позволяют определить признаки заболевания сердца (например, обнаружить клапанный порок), но признаки собственно С. н. при обследовании больного в покое не определяются. Объективным подтверждением ее наличия может быть появление видимой одышки (учащенное и углубленное дыхание) и тахикардии после выполнения больным 5—10 приседаний в среднем темпе.

С переходом недостаточности кровообращения во II стадию толерантность больных к физической нагрузке еще более снижается. Тахикардия и одышка ограничивают ходьбу в нормальном или даже сниженном темпе, возникают при нагрузке, связанной с самообслуживанием, а в последующем и в покое. У больных с левожелудочковой С. н. в этой стадии нередко появляются одышка в горизонтальном положении тела, исчезающая в положении сидя или стоя — ортопноэ (см. Одышка), непродуктивный кашель (эквивалент одышки); при нагрузке, лихорадке, подъеме АД возможно возникновение сердечной астмы и отека легких. Больные с правожелудочковой С. н. в этой стадии нередко жалуются на ощущение тяжести в эпигастральной области, утомляемость, появление пастозности или отека стоп и голеней вначале к концу дня с исчезновением их к утру, а затем (в стадии IIБ) — на постоянные отеки. Появлению отеков предшествует Никтурия, а по мере их нарастания стойко снижается суточный Диурез. У больных с первично-левожелудочковой (или левопредсердной) С. н. в стадии IIБ, как правило, имеются и признаки правожелудочковой недостаточности, то есть С. н. становится тотальной. При обследовании больных с недостаточностью кровообращения II стадии всегда, независимо от этиологии С. н., перкуторно определяется расширение границ относительной сердечной тупости вследствие дилатации камер сердца и в большинстве случаев обнаруживаются признаки гипертрофии левого (усиленный приподнимающий верхушечный толчок) или правого (появление сердечного толчка, упругой пульсации под мечевидным отростком) желудочков. У больных с левожелудочковой С. н. в легких выслушивается жесткое дыхание, иногда влажные хрипы, локализация которых может изменяться через несколько минут после изменения положения тела больного (например, когда больной, лежащий на спине, поворачивается на правый бок); над легочным стволом во всех случаях отмечается усиление и акцент II тона сердца. Правожелудочковая С. н. в этой стадии объективно проявляется похолоданием кистей и стоп больного, наличием акроцианоза, набухлостью шейных и периферических вен, видимыми отеками стоп и голеней, увеличением печени, край которой при пальпации несколько утолщен и уплотнен. При надавливании на печень больного ладонью нередко отмечают дополнительное набухание шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс). Периферические отеки становятся видимыми после задержки в организме более 4 л внеклеточной жидкости (скрытые отеки). Отеки обычно симметричны и расположены в нижних частях тела (голени, стопы), где венозное давление достигает наивысших значений. У лежачих больных отеки чаще формируются в области крестца.

В III стадии недостаточности кровообращения отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развивается склероз органов, подверженных венозному застою. Наблюдается выраженное похудание больных, иногда кахексия. Отеки носят генерализованный характер (анасарка) и распространяются на бедра, переднюю брюшную стенку, поясницу, половые органы. Длительно существующие отеки приводят к пигментации, покраснению и отвердению кожи нижних конечностей. Появляются Асцит и нередко гидроторакс (скопление отечной жидкости в плевральной полости), чаще правосторонний. При значительном асците и гидротораксе одышка приобретает инспираторный характер. Нижние границы легких определяются на 2—3 межреберья выше, чем в норме; в нижних отделах выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы трескучего тембра на фоне жесткого дыхания (над областью гидроторакса дыхание ослаблено); в ряде случаев — сухие жужжащие хрипы (признак застойного бронхита). У большинства больных (за исключением страдающих констриктивным перикардитом) выявляется кардиомегалия. Изменения тонов сердца и наличие шумов соответствуют имеющемуся клапанному пороку (его аускультативные признаки при выраженной С. н. могут ослабевать), а при отсутствии органических изменений клапанов I тон сердца обычно становится глухим, нередко определяется ритм галопа (см. Галопа ритм), появляется систолический шум относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапанов. Часто возникают аритмии сердца; у многих больных в этой стадии С. н. определяется постоянная форма мерцательной аритмии. Длительная застойная С. н. приводит к нарушению функции желудочно-кишечного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, метеоризмом. При пальпации живота возможна болезненность в эпигастральной области (застойный гастрит), определяется увеличенная печень с плотным краем, который обычно закруглен, но может быть заостренным, при выраженном, так называемом кардногенном, циррозе печени, что обычно сочетается с наличием признаков значительной портальной гипертензии (Портальная гипертензия). Больные выделяют мочу малыми порциями, концентрированную, при ее лабораторном исследовании обычно обнаруживают белок (застойная протеинурия).

Диагноз хронической С. н. устанавливают на основании всей совокупности ее клинических проявлений, т.к. ни один из отдельных ее симптомов не является строго специфическим (тахикардия может быть следствием разных болезней, одышка — легочной, отеки — почечными и т.д.). Относительно специфичен для правожелудочковой С. н. акроцианоз, но и этот поздний симптом в ряде случаев приходится дифференцировать с особенностями проявления диффузного Цианоза. В то же время каждый из основных симптомов имеет при С. н. специфические черты. Так, одышка в типичных случаях имеет характер полипноэ, не является экспираторной (как в большинстве случаев легочной одышки) и становится инспираторной только при выраженном асците или (и) наличии гидроторакса. При недостаточности кровообращения II стадии сердечное происхождение одышки подтверждается данными рентгенологического исследования легких, корни которых становятся расширенными, мало структурными, вены расширенными, появляются линии Керли. Ортопноэ — высокоспецифический симптом левожелудочковой С. н. Отеки при С. н. имеют характер гипостатических: в отличие от отека при флемотромбозе конечностей отеки при С. н. симметричны, носят распространенный характер, в отличие от почечных отеков они «мягкие» (на месте надавливания на кожу пальцем длительно сохраняется ямка) и всегда сочетаются с системным повышением венозного давления. Для диагноза С. н. в ранней стадии ее развития достаточно установить явную связь тахикардии и одышки с физической нагрузкой, а также наличие болезни сердца, исключив легочную патологию. Тахикардия, возникающая при нагрузке в ранней стадии С. н., полностью исчезает после нескольких минут пребывания больного в покое (в отличие, например, от тахикардии при тиреотоксикозе). Для установления и уточнения характера болезни сердца применяют при необходимости специальные методы исследования его морфологии и функции, в т.ч. обязательно электрокардиографию и рентгенологическое исследования, а по показаниям также эхокардиографию (Эхокардиография), реокардиографию (Реокардиография), с помощью которых можно определить, в частности, снижение сердечного выброса, методы радионуклидной диагностики (Радионуклидная диагностика), ангиокардиографию (см. Ангиография). Относительно ранними признаками правожелудочковой С. н. являются повышение венозного давления, измеряемого в локтевой вене, а также никтурия и появление скрытых стеков. Для выявления последних используют вариант строфантиновой пробы, предложенный Б.Е. Вотчалом: больного переводят на стандартную диету и взвешивают в течение 3 дней подряд, из которых 2 последние дня больному вводят внутривенно по 0,25 мг строфантина, не применяя мочегонных средств. Проба считается положительной, если в конце ее масса тела больного уменьшается не менее чем на 1,5 кг. Вспомогательное значение для ранней диагностики С. н. имеет фазовый анализ сердечного цикла (см Поликардиография).

Лечение острой сердечной недостаточности см. Отек легких (Отёк легких), Сердечная астма. При внезапной потере сознания, обусловленной остановкой или фибрилляцией желудочков сердца, проводят реанимационные мероприятия. Больного помещают на ровную твердую поверхность. Для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей язык больного выводят наружу и ротовую полость очищают от слизи марлевыми тампонами. Голову максимально разгибают, выводя нижнюю челюсть вперед так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних, после чего начинают дыхание методом рот в рот (с частотой 12—15 выдохов в минуту) и проводят непрямой массаж сердца. При возможности искусственное дыхание делают с помощью маски и дыхательного мешка Амбу. Одновременно к больному вызывают бригаду скорой специализированной кардиологической помощи, которая по прибытии производит дефибрилляцию сердца разрядом 200—400 Дж и продолжает реанимационные мероприятия во время транспортировки больного в стационар.

Лечение хронической С. н. осуществляется комплексно с проведением по возможности этиологической терапии (например, хирургической коррекции порока сердца) и применением средств патогенетической и симптоматической терапии собственно С. н. Во всех случаях ограничив нагрузки так, чтобы они не вызывали одышки и ощущений сердцебиения; при недостаточности кровообращения II и III стадии назначают полупостельный и постельный режим. Показана диета с ограничением поваренной соли вплоть до полного ее исключения в отдельные дни, в связи с чем обычно снижается и потребление больным жидкости. Рацион питания обогащается белком, легко усвояемыми жирами и витаминами. Разовый прием пищи должен быть небольшим по объему, поэтому общее количество приемов пищи за сутки может достигать 5 раз. При резко выраженных отеках и малой эффективности мочегонной терапии в отдельные дни можно назначать специальную диету (например, молочную). Лекарственная терапия чаще всего включает применение кардиотонических средств (обычно сердечных гликозидов), мочегонных средств, а также периферических вазодилататоров или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, снижающих гемодинамическую нагрузку на сердце. По показаниям назначают также Противоаритмические средства, препараты калия.

При недостаточности миокарда вследствие миокардиотрофии от гиперфункции (недостаточность гипертрофированного сердца), также при тахисистолической форме постоянной мерцательной аритмии основное место в лечении больных с хронической С. н. занимают Сердечные гликозиды. При этом коргликон и строфантин, вводимые внутривенно, используют только по ургентным показаниям (например, при развитии отека легких) или в начальный период насыщения сердечными гликозидами. Для постоянного (обычно пожизненного) приема назначают гликозиды пурпурной или шерстистой наперстянки, выбирая препарат с учетом его влияния на автоматизм и проводимость сердца. Стимулируя сократительную функцию миокарда препараты дигиталиса увеличивают сердечный выброс, уменьшают повышенное диастолическое давление в желудочках сердца и венозный застой, замедляют темп сокращений сердца (подавляя автоматизм синусового узла, а у больных с мерцанием или трепетанием предсердий вследствие угнетения атриовентрикулярной проводимости). Дигитализацию осуществляют быстрым, средним или медленным темпом. Быстрый темп предполагает достижение терапевтической полной дозы препарата в организме в течение первых суток с дальнейшим переходом на лечение поддерживающими дозами. Этот темп используют в неотложных случаях, причем предпочтение имеют препараты для внутривенного введения (например строфантин). Быструю дигитализацию желательно проводить под контролем динамики ЭКГ. Средний темп дигитализации предполагает достижение полной терапевтической дозы гликозида за 3 дня, медленный — за 5—6 дней. Медленный темп дигитализации наиболее удобен и безопасен для начала лечения сердечными гликозидами в условиях поликлиники. Если например, применяется дигоксин, его назначают по 0,25 мг 3 раза в день, ежедневно контролируя терапевтический эффект, и когда он достигнут, врач рассчитывает поддерживающую дозу для постоянного приема. Так, если эффект достигнут после 2 дней дигитализации, то при коэффициенте суточной элиминации дигоксина, принятом равным 0,2 (т.е. 20%), поддерживающая доза составляет 0,27 мг (т.е. практически 1 таблетка по 0,25 мг), если после 5 дней — 0,5 мг (т.е. 2 таблетки). В процессе начальной дигитализации необходимо контролировать у больного появление симптомов возможной интоксикации гликозидами. Относительно ранними ее признаками могут быть отсутствие аппетита, тошнота, более поздними — рвота, разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости, например желудочковая экстрасистолия, бигеминия, атриовентрикулярная или синоатриальньная блокада, атриовентрикулярная или желудочковая тахикардия (характерны сочетания расстройств ритма и проводимости). Следует помнить, что одновременное применение таких препаратов, как хинидин, верапамил (изоптин) или амиодарон (кордарон), увеличивает концентрацию сердечных гликозидов и, следовательно, вероятность их передозировки. При появлении признаков дигиталисной интоксикации сердечные гликозиды немедленно отменяют; больному вводят унитиол, при экстрасистолии назначают соли калия, дифенин или лидокаин. При тяжелых проявлениях дигитальной интоксикации больного необходимо госпитализировать.

При неэффективности сердечных гликозидов в ряде случаев (преимущественно в неотложной практике) находят применение другие кардиотонические препараты дофамин, добутамин, амринон, милринон.

Мочегонные средства показаны при наличии отеков или выраженного застоя в легких. В последнем случае чаще всего применяют фуросемид. При лечении хронических отеков используют как отдельные мочегонные препараты, так и их комбинации, а также поочередное назначение разных по механизму действия средств. Применяют в комбинации с калийсберегающими препаратами (триамтерен, спиронолактон) дихлогиазид (50—300 мг в сутки), циклометиазид (1—3 мг), при значительных отеках — фуросемид, этакриновую кислоту и различные сочетания мочегонных средств. Достигаемый иногда значительный положительный диурез (4—6 л) неблагоприятно сказывается на самочувствии больного, вызывая выраженную общую слабость утомляемость, сонливость, различные проявления электролитных нарушений, и может способствовать развитию внутрисосудистого Тромбоза. Поэтому дозы мочегонных средств подбирают в расчете на прирост диуреза примерно до 2 л, а частоту применения мочегонных средств по достижении стабильного эффекта определяют исходя из скорости нарастания отеков. Лучше всего рекомендовать больному приобрести напольные весы для ежедневного взвешивания (утром, натощак) и очередной прием мочегонных средств осуществлять после прироста массы тела на 1,5—2,5 кг.

Периферические вазодилататоры применяют с целью снижения нагрузки на сердце высоким периферическим сопротивлением и для снижения давления в легочных капиллярах. При выборе препарата исходят из подразделения периферических вазодилататоров на 3 группы: действующие на тонус вен — нитроглицерин, нитросорбид, молсидомин; действующие на тонус артериол — фентоламин, апрессин; действующие одновременно на тонус вен и артериол — нитропруссид натрия, празозин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл). Если С. н. характеризуется выраженным снижением сердечного выброса или имеется митральная либо аортальная регургитация, то применяют препарат из группы артериолярных вазодилататоров, при легочном застое назначают венодилататор, если же необходимо одновременно увеличить сердечный выброс и уменьшить давление в легочных капиллярах, используют препараты, действующие одновременно на артериальное и венозное русло, — празозин, каптоприл или апрессин в комбинации с нитросорбидом. Нитроглицерин отличается кратковременным действием (до 30 мин), поэтому применяется в основном в ургентной практике. Нитросорбид назначают по 30—60 мг 2 раза в сутки (с интервалом 12 ч), молсидомин (корватон) — по 8—12 мг в сутки. Апрессин при лечении больного в условиях поликлиники можно назначать по 20—40 мг 3—4 раза в день тщательно следя за темпом сердечных сокращений (возможна тахикардия) и психическим статусом больного (описаны психозы как проявление побочного действия). Головная боль, которая нередко отмечается в начале применения препарата, при продолжении лечения обычно исчезает. Празозин назначают внутрь, начиная с дозы 0,5 мг перед сном (во избежание ортостатического коллапса), которую через несколько дней увеличивают до 6—8 мг в сутки (в 2—3 приема). При длительном лечении этим препаратом эффективность его снижается и возможна задержка жидкости в организме. Лечение каптоприлом начинают с разовой дозы 6,25—12,5 мг (во избежание резкого падения АД) с постепенным ее увеличением до 12,5—25 мг, в подобранной дозе препарат рекомендуют принимать 3 раза в сутки (через каждые 8 ч). Из побочных действий каптоприла наиболее вероятна кожная сыпь и потеря вкусовых ощущений; препарат способен вызывать гломерулопатию, проявляющуюся протеинурией.

При симптоматическом лечении сердечных аритмий, застойного гастрита, бронхита и других проявлений С. н. следует избегать назначения препаратов, угнетающих сократительную функцию миокарда или неблагоприятно влияющих на темп сердечных сокращений.

Больным с тяжелой С. н., проявляющейся недостаточностью кровообращения IIБ — III стадии, в случае их рефрактерности к проводимой терапии показана пересадка сердца, противопоказаниями к которой являются выраженная легочная гипертензия, инфекционные заболевания, инсулинзависимый сахарный диабет.

Прогноз при С. н. зависит главным образом от тяжести и природы основного заболевания и возможности его радикального излечения (например, оперативной коррекции порока сердца). Если последнее невозможно, то появление и особенно прогрессирование С. н. прогностически неблагоприятно. У больных с недостаточностью гипертрофированного миокарда постоянное лечение сердечными гликозидами существенно улучшает прогноз (прогрессирование С. н. замедляется). Существенно влияет на течение и исходы С. н. также соблюдение больным рекомендованного режима физической активности.

Особенности сердечной недостаточности у детей. У новорожденных и детей первых месяцев жизни причиной С. н. чаще всего являются врожденные пороки сердца, реже врожденный миокардит, а также поражения сердца при пневмонии, анемии, сепсисе. У детей 1—3 лет кроме указанных заболеваний причинами С. н. нередко бывают приобретенные острые и подострые миокардиты, а в более старшем возрасте к развитию С. н. приводят те же причины, что и у взрослых. Преимущественно левожелудочковую С. н. вызывают заболевания миокарда, эндокардиты, коарктация и стеноз аорты, врожденные и приобретенные аритмии (сердца): преимущественно правожелудочковую — врожденные пороки сердца (стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки), стеноз митрального клапана, экссудативный и слипчивый перикардит.

Наиболее ранним клиническим признаком С. н. у детей является тахикардия, сохраняющаяся во время сна. Одновременно появляется одышка, сначала только при нагрузке, а затем постоянная. Для левожелудочковой С. н. характерно учащенное дыхание, иногда с экспираторным затруднением из-за бронхоспазма. Нередко отмечается навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения тела; в случая развития отека легких выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы, появляется пенистое отделяемое из трахеи. При правожелудочковой или тотальной С. н. снижается диурез, увеличивается печень, а у детей младшего возраста и селезенка, позже появляются отеки, отмечается акроцианоз. Обмороки как проявление С. н. у детей чаще встречаются при атриовентрикулярной блокаде высокой степени, синдроме слабости синусового узла обструктивной кардиомиопатии. На ЭКГ можно выявить аритмии, нарушение метаболических процессов в миокарде. Хроническая С. н. может протекать в виде ремиссий и обострений, причем нарастающие при обострении цианоз, одышка, кашель иногда неправильно трактуются как проявления простуды, пневмонии (при появлении хрипов в легких). Недостаточность кровообращения II и III стадии проявляется у детей так же как у взрослых.

Лечение С. н. у детей проводится, как и у взрослых, комплексно: назначают диету, сердечные гликозиды, мочегонные средства, периферические вазодилататоры в дозах, соответствующих возрасту и массе тела ребенка. Для улучшения обменных процессов в миокарде применяют курсами ретаболил, оротат калия, карнитин, глутаминовую кислоту, рибоксин, кокарбоксилазу, витамины В₆, В₁₅, В₅, Е, солкосерил, цитохром С, сульфокамфокаин, рибофлавин-мононуклеотид или флавинат. При выраженном застое в печени периодически назначают гепатопрогекторы (липоевую кислоту, эссенциале, никотиновую кислоту, сирепар).

Библиогр.: Белоконь Н.А. и Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей, т. 2, с. 364, М., 1987; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 3, М., 1982; Студеникин М.Я. и Сербии В.И. Сердечная недостаточность у детей, М., 1984.

неспособность сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов без участия дополнительных компенсаторных механизмов, не приводимых в действие при тех же обстоятельствах, если функциональные возможности сердца находятся в пределах нормы.

Серде́чная недоста́точность лате́нтная (i. с. latens) — см. Субкомпенсация сердечной деятельности.

Серде́чная недоста́точность левожелу́дочковая — см. Левожелудочковая недостаточность.

Серде́чная недоста́точность правожелу́дочковая — см. Правожелудочковая недостаточность.

Серде́чная недоста́точность тота́льная (i. с. totalis) — сочетание лево- и правожелудочковой С. н. без четкого превалирования какой-либо из этих форм; встречается при диффузных поражениях миокарда, при тампонаде сердца и констриктивном перикардите.

Серде́чная недоста́точность энергодинами́ческая (син. синдром энергодинамической недостаточности сердца) — С. н., обусловленная быстрой истощаемостью миокарда.