Akademik

заболевание, характеризующееся проявлением повышенной чувствительности организма к приему пищи вследствие иммунных реакций пищевых антигенов с соответствующими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами. Антигенами являются белки самого пищевого продукта или вещества, образующиеся при его переваривании, кулинарной обработке или длительном хранении. П. а. чаще возникает в детском возрасте. Важную роль в этиологии болезни играет наследственная предрасположенность, «аллергический диатез», т.е. конституциональные особенности, склонность к продукции иммуноглобулина Е — основного носителя аллергических антител-реагинов. Способствуют возникновению аллергических реакций на пищевые продукты избыточное потребление однородной пищи, быстрый темп еды, прием алкоголя, острых приправ. Основную роль в развитии П. а. играют содержащиеся в пище белки. Однако и небелковые компоненты, являясь гаптенами, могут вызвать сенсибилизацию организма. У здоровых людей активно функционируют защитные механизмы слизистой оболочки кишки. При этом лишь незначительное количество пищевых антигенов всасывается в кровь в нерасщепленном виде. Продукция плазматическими клетками lgA и lgE, функция внутри- и межэпителиальных лимфоцитов, фагоцитоз макрофагами слизистой оболочки и лимфатических узлов, звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами печени обеспечивают защиту организма от чужеродных веществ, содержащихся в пище. Нарушение местного иммунитета, снижение продукции lgA и образование иммунных комплексов способствуют возникновению аллергической реакции. Проницаемость кишечной стенки повышается при нарушении ферментативных процессов и переваривания пищи, атрофии и воспалении слизистой оболочки кишки. Поэтому у взрослых П. а. чаще возникает на фоне патологии желудочно-кишечного тракта. П. а. протекает преимущественно по типу немедленных аллергических реакций с участием реагинов, входящих в состав lgE и lgG₄, но в механизме ее развития важную роль играют и аллергические реакции иммунокомплексного и замедленного типов (см. Аллергия).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при употреблении молока, яиц, рыбы, овощей и фруктов, особенно цитрусовых, шоколада, орехов, меда. Однако у предрасположенных людей любой пищевой продукт может быть аллергеном. Частота реакций на те или иные продукты зависит от характера питания, качества пищевых продуктов, их кулинарной обработки.

Клиническая картина характеризуется вариабельностью симптомов, что связано с изменчивостью степени сенсибилизации. Поэтому прием одного и того же продукта может то вызывать проявления болезни, то не сопровождаться какими-либо клиническими симптомами.

Для острой П. а. характерно внезапное начало вскоре после попадания в организм пищевого аллергена, появление общих аллергических реакций (лихорадки, общей слабости, озноба, иногда герпеса на губах, кожного зуда, крапивницы, отека Квинке, бронхоспазмов, мигрени, полиартралгий и др.), снижение АД. Несмотря на тяжесть состояния, в большинстве случаев процесс обычно благополучно завершается в течение 2—3 суток.

В тех случаях, когда аллерген находится в повседневно принимаемой пище, аллергические реакции разыгрываются повторно, но в стертой форме. При этом нелегко бывает установить природу аллергена, тем более что повторные аллергические реакции сами по себе приводят к поражениям различных органов, в первую очередь пищеварительной системы. Симптомы аллергического и неаллергического поражения органов этой системы нередко тесно переплетаются между собой, что создает сложные клинические синдромы.

Употребление аллергенных пищевых продуктов может вызвать катаральное, афтозное или язвенное поражение полости рта — гингивит, глоссит, стоматит, хейлит, а также эзофагит и кардиоспазм. Наиболее часто при пищевой аллергии страдает желудок. Возникают типичные гастритические симптомы, сходные с синдромом раздраженного желудка: боль или тяжесть в эпигастральной области, горечь во рту, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, нередко с большим количеством желудочного сока (за счет гиперсекреции) или съеденной пищей, напряжение брюшной стенки. Одновременно могут наблюдаться, однако далеко не всегда, общие симптомы: тахикардия, снижение АД, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, головокружение, головная боль и др. Боли в животе бывают настолько интенсивными, что их называют даже брюшной мигренью, а сопровождающие болевой симптом общие явления — «вегетативной бурей». В случае поражения кишечника возникают острые схваткообразные, реже ноющие тупые боли по всему животу, сопровождающиеся урчанием, вздутием и переливанием, а также императивными позывами на опорожнение кишечника. Появляется частый жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи или слизи, реже крови. Иногда отмечается выделение слизистых пленок (перепончатый колит, слизистая колика, синдром раздраженной кишки).

В некоторых случаях клиническая картина напоминает острый аппендицит, непроходимость кишечника, тромбоз брыжеечных сосудов. Наличие коликообразных болей в животе и болезненности его. При пальпации, повышение температуры тела, рвота, задержка стула или, наоборот, появление мелены, тахикардия, падение АД, лейкоцитоз дают основания подозревать острый живот.

Дискинезия желчного пузыря и желчных путей, сфинктера Одди как следствие П. а. приводит к коликообразным болям в правом подреберье, которые нередко сопровождаются болями в сердце, головной болью, бронхоспазмом, крапивницей и другими общими аллергическими реакциями. При гистологическом исследовании удаленного желчного пузыря в подобных случаях закономерно обнаруживают в его стенке эозинофильные инфильтраты. Аллергия может быть причиной так называемого постхолецистэктомического синдрома (Постхолецетэктомический синдром). Описано появление желтухи, гепатомегалии, полиартралгии, крапивницы, дерматита у больных с аллергией к молоку и другим продуктам. Имеются единичные сообщения о возникновении клинических симптомов панкреатита и ферментативной дисфункции поджелудочной железы при аллергии к молоку, мясу и другим продуктам.

Примерно у 20% больных с пищевой аллергией определяются общие аллергические реакции. Повышение температуры тела, иногда до 39—40°, озноб с последующим обильным потоотделением могут быть проявлением «аллергической токсемии». Поражение кожи проявляется в виде зуда, крапивницы, отека, экземы, отека Квинке, иногда синдрома Шенлейна — Геноха: поражение органов дыхания — ринитом, трахеитом, спастическим бронхитом, а также типичными приступами бронхиальной астмы. Из сердечно-сосудистых проявлений пищевой аллергии следует отметить тахикардию, аритмию, падение АД, диффузный или ограниченный васкулит, миокардит, а в наиболее тяжелых случаях — анафилактическую реакцию. Реакция со стороны кроветворной системы при П. а. заключается в лейкопении, эозинофилии, лимфоцитозе, тромбоцитопении. Изредка отмечается увеличение лимфатических узлов, селезенки. Может возникнуть также гемолитический синдром. Симптомы поражения нервной системы при П. а. многообразны: общая астения, головная боль, головокружение, раздражительность, общее беспокойство, бессонница, невралгия и др. Могут возникать симптомы поражения почек с гематурией и альбуминурией, суставов, синусит, фарингит, тонзиллит, а также конъюнктивит, блефарит и др.

Осложнения при П. а. зависят от преимущественной локализации процесса. Наиболее тяжелыми осложнениями являются анафилактический шок, отек гортани, резкий бронхоспазм, кровотечение.

Диагноз пищевой аллергии представляет собой трудную задачу, т.к. непереносимость пищевых продуктов далеко не всегда носит аллергический характер. Основывается на клинических методах и аллергических тестах.

Клинические методы диагностики включают изучение аллергологического анамнеза, ведение пищевого дневника, назначение элиминационных диет и провокационных проб. При изучении анамнеза особое внимание обращают на связь клинических симптомов с качеством и количеством принимаемой пищи с учетом последовательности развития тех или иных болезненных проявлений.

Ведение пищевого дневника облегчает выявление связи между появлением симптомов болезни и приемом пищи. В дневнике отмечают день и время приема пищи, состав и количество пищевых продуктов (отдельно на завтрак, обед, ужин), способ кулинарной обработки. Затем описывают общее состояние больного (повышение температуры тела, слабость, нарушение сна и др.), симптомы поражения органов пищеварения (боли, урчание в животе, тошнота, рвота, характер стула и др.) или других систем (кожный зуд, сыпь, отеки, головная боль, затруднение дыхания и др.). В примечании следует указывать дополнительные факторы (прием лекарств, нервно-психические воздействия, особенности труда и быта), а также записывать сведения о подозреваемых больным пищевых аллергенах. Вести пищевой дневник следует продолжительное время — от 2 недель до 1 месяца, так как нередко только в ходе длительного наблюдения можно установить связь между характером употребляемой пищи и возникновением клинических симптомов. Принимая во внимание цикличность сенсибилизации, целесообразно назначать подозреваемый продукт не чаще чем 1 раз в 4—5 дней. При этом облегчается выявление стертых, маскированных форм пищевой аллергии.

Элиминационную диету широко применяют в диагностике П. а. При исключении (элиминации) пищевого продукта у больных с П. а. наблюдается резкое уменьшение или полное исчезновение всех клинических симптомов. Элиминационную диету можно назначать в различных вариантах. Возобновление симптомов болезни после повторного приема (провокации) является прямым указанием на аллергизирующее влияние пищи.

Часто применяют лейкопеническую и тромбоцитопеническую пробы. Прием продукта-аллергена ведет к снижению в крови количества лейкоцитов (на 1000 и более), тромбоцитов (на 20% и более), к увеличению содержания эозинофилов. При выраженной аллергизации организма провокацию безопаснее проводить в виде подъязычной пробы с тем, чтобы при необходимости продукт-аллерген легко мог быть удален.

Аллергологические тесты in vivo включают главным образом внутрикожные и скарификационные пробы, методику «кожного окна» и др. (см. Аллергические диагностические пробы). Отрицательный характер кожных проб не позволяет исключить аллергию к пищевым продуктам, т.к. концентрация антител-реагинов в коже может быть незначительной. Применяют также аллергологические тесты in vitro (см. Аллергические болезни).

Дифференциальный диагноз проводят с пищевой непереносимостью неаллергического характера. При псевдоаллергических реакциях возникают клинические симптомы после приема пищи, но в развитии их ведущую роль играют не иммунные механизмы, а появление биологически активных веществ. В ряде продуктов (в рыбе, клубнике, шоколаде, орехах) содержатся гистаминолибераторы. Источником экзогенного гистамина могут быть бродильные сыры, вина, пиво, кислая капуста, копчености, рыбные консервы, шпинат, редис. При псевдоаллергических реакциях редко встречаются эозинофилия, атонические заболевания в семье, повышение уровня lgE в крови и положительные аллергологические тесты, что позволяет отличить их от истинных аллергических реакций (см. Псевдоаллергия).

Под алиментарной аллергией понимают сенсибилизацию непищевыми аллергенами, проникающими в организм вместе с пищей (консерванты, красители, химические примеси и другие добавки, применяемые в пищевой промышленности). Особое значение при этом имеют тартразин, часто добавляемый в пищевые продукты, ацетилсалициловая кислота, бензоаты, антибиотики, нитриты и др. В составе пищевых продуктов могут быть лекарственные вещества, особенно антибиотики, домашняя и производственная пыль, растительные, эпидермальные и другие аллергены.

Пищеварительной, или дигестивной, аллергией называют нарушения деятельности органов пищеварения, возникающие при сенсибилизации организма парентеральным путем — при ингаляции аллергенов, контакте их с кожей и слизистыми оболочками, подкожном или внутривенном введении веществ-антигенов. В подобных случаях пищеварительный тракт выступает как «шоковый орган», в котором развивается иммунологическая реакция, чаще всего реагинового типа. Пищеварительная аллергия может протекать с поражением всех органов данной системы или изолированно в виде желудочной, кишечной, печеночной, желчно-пузырной, панкреатической. Подобные аллергические поражения органов пищеварения могут наблюдаться при сывороточной болезни, вакцинации, поллинозах, лекарственной или инсектной аллергии.

Понятие «пищевая непереносимость» шире понятия «пищевая аллергия»; оно включает как иммунологические нарушения, так и непереносимость неаллергического генеза. Плохая переносимость пищи может быть не только за счет пищевой или алиментарной аллергии, но и за счет заболеваний пищеварительного тракта, энзимопатии, психогенных и вкусовых факторов.

Лечение зависит от остроты и характера клинических проявлений. При анафилактическом шоке необходима экстренная помощь (см. Анафилактический шок).

При кожных проявлениях аллергии (гиперемия, крапивница, отек) показаны преимущественно антигистаминные препараты — внутримышечно 1—2 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2% раствора супрастина или внутрь димедрол, диазолин по 0,05 г, перитол по 0,004 г, фенкарол по 0,025—0,05 г 3—4 раза в сутки. В более тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты, а при отеке лица и гортани — симпатомиметические средства. Местное лечение при кожном зуде, крапивнице, эритеме, экземе проводят гидрокортизоновой мазью, дермазолоном, оксикортом, синаларом и др.

При бронхоспастическом синдроме назначают симпатомиметические средства в ингаляциях, подкожно, внутрь, особенно β-адреностимуляторы, ксантиновые препараты (10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, теофиллин), кортикостероиды и сердечные гликозиды.

При желудочно-кишечных расстройствах назначают строго щадящую диету, спазмолитические, антибактериальные препараты (при переносимости), вливания физиологического или рингеровского раствора, гемодез.

Целью неспецифической терапии вне периода обострения является предупреждение рецидива и повышение толерантности к воздействию пищевых антигенов. Питание должно быть полноценным, но не избыточным. Ограничивают поваренную соль и углеводы, особенно быстро всасывающиеся (сахар, мед, варенье). Режим с ограничением углеводов снижает гидрофильность тканей, активность воспалительной реакции, аллергическую готовность организма. Запрещается употребление алкогольных напитков, повышающих проницаемость кишечно-печеночного барьера для пищевых аллергенов, ограничивают экстрактивные вещества, острые и соленые блюда.

Полноценное лечение острых и хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, проведение дегельминтизации, антипротозойного лечения, а также микробной гипосенсибилизации косвенно повышает толерантность и к пищевым антигенам. Среди методов неспецифической гипосенсибилизации важное место занимает применение гистоглобулина по 2—3 мл подкожно 2 раза в неделю, на курс лечения 6—10 инъекций. У больных с особенно высокой чувствительностью лечение гистоглобулином лучше начинать с меньших доз — 0,1; 0,2; 0,3 и 1 мл 2 раза в неделю, а затем по обычной схеме. Курс лечения может увеличиваться до 2—3 месяцев. Высокий терапевтический эффект наблюдается при назначении внутрь кромолина натрия (интала) — по 20 мг 3—4 раза в день. Физиотерапия и особенно рефлексотерапия дают хороший эффект во многих случаях пищевой аллергии.

Специфическая терапия воздействует на иммунологическую стадию реакции антиген — антитело. К методам специфической терапии относится прежде всего исключение из пищевого рациона больных продуктов с предполагаемым аллергизирующим воздействием (рыбы, цитрусовых, шоколада и др.). Значительно труднее исключить из рациона основные продукты питания: хлеб и мучные изделия, картофель, молоко, яйца, а нередко и мясо. При этом следует исключать не только сам продукт, но и многие изделия, в которые он входит в качестве одного из компонентов. В зависимости от этиологии аллергии применяют специальные диеты с исключением продуктов-аллергенов. Уменьшению клинических симптомов П. а. способствует кулинарная обработка пищи (варение, жарение и др.), приводящая к денатурации антигенов. Если невозможно исключить важный для питания продукт, проводят специфическую гипосенсибилизацию (Гипосенсибилизация).

Профилактика должна начинаться с правильного питания беременных, особенно в семьях, где имеется наследственная предрасположенность к аллергии. Следует избегать избыточного употребления рыбы, цитрусовых, шоколада, орехов, меда и других продуктов с высоким сенсибилизирующим действием. Раннее и систематическое лечение острых и хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта является важнейшим условием предупреждения пищевой аллергии.

Особенности пищевой аллергии у детей. Достоверные сведения о распространенности П. а. в детском возрасте отсутствуют. Сенсибилизации к пищевым продуктам способствуют перевод детей на искусственное вскармливание и раннее введение смесей, приготовленных из коровьего молока. Высокий риск сенсибилизации пищевыми продуктами в постнатальном периоде обусловливается рядом возрастных особенностей: повышенной проницаемостью слизистых оболочек, неспособностью организма новорожденного вырабатывать секреторный lgA. В первую очередь гиперчувствительность развивается к протеинам коровьего молока — основному продукту питания детей первого года жизни (чаще всего на первом полугодии), затем к белкам злаковых культур (второе полугодие), в дальнейшем к яйцам, цитрусовым, рыбе и др.

Аллергия к молоку и молочным продуктам у детей первых лет жизни встречается примерно в 2 раза чаще, чем у взрослых, а после пяти лет жизни этот показатель несколько снижается. Наиболее часто сенсибилизация развивается к таким злакам, как пшеница, овес, гречиха, рожь. В возрасте до 3 лет сенсибилизация к рыбе и цитрусовым выявляется примерно у 3% детей. Легко возникает П. а. у детей, получающих растительные продукты желтой и красной окраски (например, морковь, апельсины).

Значительно (в 5—20 и более раз) повышается количество реакций на пищевые аллергены у детей, страдающих аллергическими заболеваниями. Широко распространена П. а. у детей с респираторными аллергозами. При бронхиальной астме сенсибилизация к яйцам отмечается ³/₄, цитрусовыми — у ¹/₂, рыбе и шоколаду — у ²/₅, пациентов. В формировании П. а. имеет значение качество пищевых продуктов, способ их употребления. Аллергические реакции чаще развиваются у детей, получающих сырое молоко, сырые яйца. П. а. возникает при использовании пищевых продуктов с высоким содержанием гистамина (томаты, соевые бобы, клубника, какао). Освобождение гистамина неспецифическим путем происходит при приеме бананов, апельсинов, лимонов. П. а. развивается также при употреблении продуктов, содержащих пищевые красители, консерванты, ароматические добавки, примеси антибиотиков. Большое значение в развитии патологии имеет наследственная предрасположенность. П. а., как правило, наблюдается у детей первых месяцев жизни, если один или оба родителя страдают аллергическими заболеваниями. Установлена связь П. а. у детей с антигенами системы HLA (BW 16, В 18). Однако чаще всего клин проявления выражены у детей с атоническим диатезом, особенно при наличии инфекционных и воспалительных заболеваний органов пищеварения, глистных и паразитарных инвазий. Провоцирующими факторами могут быть профилактические прививки, лекарственные воздействия и т.п.

Клинические симптомы П. а. у детей разнообразны. У 40—80% больных выявляют кожные, гастроинтестинальные, респираторные и неврологические изменения, почти у половины детей отмечают нарушения терморегуляции. Реже встречаются сердечно-сосудистые расстройства (10—12%), гематологические сдвиги (3%). У большинства больных имеются содружественные поражения, в первую очередь сочетанная патология желудочно-кишечного тракта и кожи. Имеется связь определенных видов сенсибилизации с характером аллергического повреждения различных органов. Кожный синдром (экзема, нейродермит, крапивница, отек Квинке, дерматит, строфулюс, геморрагическая сыпь) чаще возникает после приема молока и молочных продуктов, а также облигатных аллергенов (цитрусовые, шоколад, клубника, рыба и т.п.). Коллаптоидные реакции и анафилактический шок свойственны почти исключительно молочной сенсибилизации. Стоматит, хейлит, глоссит, гастрит, гастродуоденит, энтероколит и другие заболевания возникают примерно у 90% детей, сенсибилизированных к молоку. Острые гастроэнтерологические реакции в 60—70% случаев обусловливаются облигатными аллергенами. У ¹/₃ детей патологические изменения органов пищеварения связаны с приемом овощей и злаков, у 10—12% больных — с употреблением мяса. У подавляющего большинства больных с респираторным синдромом (ринит, бронхит, синусит, бронхиальная астма) имеется аллергия к коровьему молоку и облигатным аллергенам, у половины детей с этой патологией отмечается также высокая сенсибилизация к овощам.

Клинические проявления П. а. у детей могут наблюдаться на первом году жизни, когда в первые месяцы развиваются кожные высыпания, затем появляются неустойчивый стул, рвота: реже желудочно-кишечные симптомы предшествуют кожным. Во втором полугодии отмечается усиление кожных проявлений (экзема, распространенный дерматит), персистируют гастроэнтерологические и появляются респираторные симптомы. В возрасте 1—3 лет происходит ограничение кожного поражения: экзема трансформируется в нейродермит: возможно полное очищение кожи. В это время могут возникать приступы удушья, обусловленные бытовой или эпидермальной сенсибилизацией. В дошкольном возрасте выявляются разнообразные кожные изменения (при относительной редкости экземы), появляются или усиливаются боли в животе, расстройства стула; интенсивно разрастается лимфаденоидная ткань носоглотки. У детей старше 6 лет могут быть хронические заболевания органов пищеварения, респираторные аллергозы, нейродермит. В дальнейшем заболевание протекает либо волнообразно с обострениями (особенно в периоды бурного роста ребенка) и ремиссиями, либо носит характер непрерывного прогрессирования. У некоторых детей возможно развитие бронхиальной астмы и даже диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка).

Диагностика П. а. у детей комплексная и основывается на данных аллергологического анамнеза и пищевого дневника, результатах проведения элиминационно-провокационных проб и специального лабораторно-инструментального обследования. Роль аллергологического анамнеза особенно велика у детей первых лет жизни. Особое внимание уделяют выявлению наследственной предрасположенности, особенностей течения беременности (токсикозы, угроза выкидыша и т.д.), несовместимости матери и ребенка по группе крови и резус-фактору, нарушений в диете беременной и кормящей матери, а также изучению пищевого режима ребенка путем ведения пищевого дневника с последующим его анализом и прослеживанием связи диеты с появлением симптомов заболевания. Важно распознавание факторов, предрасполагающих к развитию П. а.: инфекционно-воспалительных заболеваний органов пищеварения, лекарственных воздействий, профилактических прививок и т.д. Показаны Аллергические диагностические пробы, хотя они не во всех случаях выявляют сенсибилизацию. Кроме того, при их проведении у детей возможно развитие осложнений, например коллаптоидных реакций и даже анафилактического шока при постановке оральной пробы. Кожное тестирование (пробы накожные, скарификационные, внутрикожные, уколочные), как и другие пробы in vivo, может проводиться в амбулаторных условиях только врачом-аллергологом. Среди лабораторных методов диагнозе тики П. а. наибольшее значение имеют иммунологические, радиологические и другие тесты. Информативными являются иммуноферментный тест FAST и радиоаллергосорбентный тест (RAST), позволяющие количественно определять LgE, специфичные по отношению к определенному аллергену. Для уточнения характера поражения желудочно-кишечного тракта проводят инструментальное обследование. прежде всего с использованием методов эндоскопии, эхографии, сцинтиграфии, осуществляемых как амбулаторно, так и в специализированных отделениях.

Дифференциальный диагноз П. а. у детей следует проводить с псевдоаллергическими реакциями на пищу и энзимопатиями, протекающими под видом пищевой аллергии (см. Псевдоаллергия).

Лечение П. а. комплексное и включает элиминацию аллергена, иммунотерапию (гипосенсибилизацию), лекарственную терапию и др. При лечении отдельных клинических форм П. а. у детей элиминация причинно-значимого аллергена по своей эффективности превосходит средства лекарственной терапии. У детей первых месяцев жизни вместо коровьего молока используют либо кисломолочные смеси (ацидофильную смесь «Малютка», смесь «Биолакт», «Балдырган»), либо смеси, приготовленные на основе сои (Isomil, Nursoy, Prosobee), козьего молока (Mirakle), а также белковые гидролизаты (Nutramigen, Progestimil) и синтетические аминокислотные смеси (Vivonex). Эффективно миндальное молоко, которое употребляют в качестве самостоятельного блюда или в виде добавок в каши и овощные пюре. При непереносимости говядины ее заменяют на свинину, баранину, мясо кролика, конину. Если сенсибилизация возникает к пшенице, овсу, гречихе, то рекомендуют рис, кукурузу, ячмень, просо (пшено). Уменьшают количество сахара (заменяют фруктозой), т.к. он способствует усилению аллергенных свойств пищевых белков. Используют только натуральные продукты, что позволяет ограничивать поступление в организм ксенобиотиков, красителей и др. Проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию методом внутри- и подкожного введения аллергена (см. Гипосенсибилизация). Лекарственная терапия является вспомогательным методом лечения П. а. При аллергических реакциях немедленного типа назначают антигистаминные препараты (тавегил, перитол, супрастин, фенкарол) и средства антилибераторной направленности (интал, задитен). Патогенетически оправдано использование мембраностабилизаторов (витамина Е, аскорбиновой кислоты, препаратов кальция, метиндола). При иммунокомплексных вариантах П. а. показаны глюкокортикоиды, антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные средства (см. Аллергия). Лечение отдельных клинических форм П. а. у детей проводят согласно общим принципам (см. Аллергические болезни).

Профилактика П. а. у детей заключается в максимальном снижении антигенного влияния на развивающийся организм. Необходимо уменьшить риск развития внутриутробной сенсибилизации, с этой целью беременным ограничивают прием молочных продуктов, яиц, рыбы. Следует постоянно осуществлять антигенную защиту новорожденного и ребенка первого года жизни, пропагандируя преимущества грудного вскармливания. Вакцинация должна быть рациональной. Для предупреждения обострения аллергического заболевания за 1—2 дня до вакцинации и в течение 10—14 дней после нее назначают антигистаминные средства. Детям старшего возраста необходимо физиологически обоснованное питание (см. Питание). Осуществляют лечение выявленных очагов инфекции, кишечного дисбактериоза, гельминтозов, лямблиоза. Показано наблюдение гастроэнтеролога, аллерголога.

Библиогр.: Бахна С.Л. и Хайнер Д.К. Аллергия к молоку, пер. с англ., М., 1985, библиогр.; Воронцов И.М. и Маталыгина О.А. Болезни, связанные с пищевой сенсибилизацией у детей, Л., 1986, библиогр., Кац П.Д. Пищевая аллергия у детей. Баку, 1988, библиогр.; Клинические реакции на пищу, под ред. М.X. Лессофа, пер. с англ., М., 1986; Ногллер А.М. Пищевая аллергия. М., 1983. библиогр., он же. Диагностика и лечение пищевой аллергии. Клин мед., т. 64, № 9, с. 126, 1986; Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.Н., Аллергические заболевания, с. 367, М., 1991.