Akademik

замедление или полное прекращение прохождения импульсов возбуждения по проводящей системе сердца. Замедление проведения импульса называют неполной Б. с., а прекращение его проведения — полной.

Причинами Б. с. могут быть дистрофия (в т.ч. вследствие ишемии, интоксикации), некроз, воспаление или склероз проводящей системы сердца (Сердце) либо миокарда, а также передозировка некоторых лекарственных средств (хинидина, наперстянки, этацизина и др.), влияющих на функцию проводимости сердца. При различных формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях Б. с. нередко сочетается с другими видами аритмий сердца (Аритмии сердца).

В зависимости от течения Б. с. подразделяют на транзиторную (преходящую), интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующую и постоянную. По локализации в сердце нарушения проводимости различают синоаурикулярную (синоатриальную), внутрипредсердную, межпредсердную, атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) Б. с., а также внутрижелудочковую Б. с., включающую блокады ножек и разветвлений пучка Гиса и нарушения проводимости в конечных разветвлениях волокон Пуркинье и сократительном миокарде.

Синоаурикулярная блокада сердца — нарушение проведения импульса от синусового (синоатриального) узла к миокарду предсердий. Этот вид Б. с. наблюдается обычно при органических изменениях миокарда предсердий, но иногда возникает у практически здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. Различают три степени сино-аурикулярной блокады (САБ): I степень — замедление перехода импульса возбуждения из синусового узла и предсердия; II степень — блокирование проведения отдельных импульсов; III степень — полное прекращение проведения импульсов из узла в предсердия.

Клинически САБ I степени протекает бессимптомно и на обычной ЭКГ не выявляется. Проявления САБ II степени зависят от того, насколько часто синусовый импульс не проводится на предсердия (что ведет к выпадению сердечного сокращения) и сколько последовательных импульсов не достигает предсердий. Если выпадения редки, больной не ощущает их или воспринимает как перебои, при частых выпадениях (например, после каждого сердечного сокращения) появляются неприятные ощущения в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, слабость, головокружение. Когда выпадает несколько сокращений подряд, а также при САБ III степени обычно возникает так называемый замещающий ритм (см. Аритмии сердца). При этом симптоматика может варьировать от легкого головокружения до развития Морганьи — Адамса — Стокса синдрома (Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром).

На ЭКГ при САБ II степени периодически полностью выпадает сердечный цикл (зубцы Р, Q, R, S, Т) или несколько циклов; пауза между циклами соответственно удваивается (при выпадении одного цикла; рис. 1, а), утраивается и т.д., если не возникает замещающий ритм (рис. 1, б). Когда систематически проводятся только каждый второй или каждый третий и т.д. импульс, говорят о коэффициенте блокирования соответственно 2:1, 3:1 и т.д. САБ II степени с проведением 2:1 ни клинически, ни по ЭКГ невозможно отличить от синусовой брадикардии, если нет данных о периодическом внезапном изменении частоты сердечных сокращений, близком к двукратному. Дифференциальному диагнозу в подобных случаях иногда помогает введение атропина, после которого в случае ликвидации CAB учащение сердечных сокращений происходит скачкообразно, а не постепенно, как при синусовой брадикардии. САБ III степени на ЭКГ проявляется асистолией предсердий, которая, однако, может быть связана не с блокадой, а с прекращением импульсации («остановкой») синусового узла. Достоверность связи асистолии предсердий с САБ выше, если асистолии предшествуют изменения ЭКГ, характерные для прогрессирования САБ (рис. 1, в).

Внутрипредсердная блокада сердца, а также межпредсердная Б. с. — нарушение проведения импульса по внутрипредсердным и межпредсердному проводящим пучкам наблюдается при миокардитах, перерастяжении и фиброзе миокарда предсердий (например, при пороках сердца). На ЭКГ при внутрипредсердной блокаде можно обнаружить уширение зубца Р и его деформацию (зазубренность, многофазность, сглаженность). Однако эти изменения не являются специфическими для внутрипредсердной Б. с. Исключительно редко развивается полная внутрипредсердная блокада, проявляющаяся признаками так называемой межпредсердной диссоциации — собственным ритмом каждого предсердия, причем импульсы, возникающие в правом предсердии, происходят из синусового узла, а в левом — из эктопического очага (отрицательный зубец Р на ЭКГ или мерцание-трепетание предсердий).

Атриовентрикулярная блокада сердца (поперечная Б. с.) — нарушение проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Среди причин атриовентрикулярной блокады (АВБ), кроме общих с другими Б. с., возможны так называемые идиопатические нарушения проводимости (болезнь Ленегра, болезнь Лева); изредка АВБ имеет врожденный характер, при этом она может сочетаться с другими врожденными пороками развития сердца.

В основе АВБ могут быть нарушения проводимости выше атриовентрикулярного узла (в проводящих к нему возбуждение предсердных пучках), в самом атриовентрикулярном узле, в стволе пучка Гиса или обеих его ножках одновременно, а также одновременная блокада всех основных ветвей ножек пучка Гиса.

Различают три степени АВБ. I степень характеризуется замедлением проведения импульса из предсердий в желудочки (PQ > 0,22 с). Блокада II степени представлена двумя типами нарушения проводимости (по Мобитцу). При АВБ II степени первого типа время проведения из предсердий в желудочки постепенно с каждым сердечным циклом увеличивается и, наконец, один желудочковый комплекс выпадает (феномен Венкебаха), причем описанная картина может повторяться (периоды Самойлова — Венкебаха). При АВБ II степени второго типа также выпадают отдельные желудочковые комплексы, но этому не предшествует постепенное нарастание времени предсердно-желудочкового проведения. Выделяют также прогрессирующую субтотальную АВБ II степени, характеризующуюся выпадением подряд нескольких желудочковых комплексов. АВБ II степени может трансформироваться из одного типа в другой, а также в АВБ I или III степени. АВБ III степени (полная поперечная Б. с.) характеризуется отсутствием проведения возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются в независимых ритмах (предсердно-желудочковая диссоциация). Функцию водителя ритма принимает на себя обычно ближайший к месту блокады очаг автоматизма, поэтому при высокой локализации блокады комплекс QRS на ЭКГ почти не отличается от обычного для суправентрикулярного ритма (проксимальная АВБ). Чем дальше от узла расположен этот очаг автоматизма, тем реже вырабатываемый ритм и более выражена деформация комплекса QRS (дистальная блокада).

Указанные признаки каждой из трех степеней АВБ отчетливо отражаются в изменениях ЭКГ, которые являются единственным критерием достоверной ее диагностики. АВБ I и II степени первого типа распознаются по характерным изменениям интервала Р—Q (рис. 2, а, б), II степени второго типа — по выпадению желудочковых комплексов после части зубцов Р (рис. 2, в), полная АВБ — по разному ритму возникновения зубцов Р и комплексов QRST (зубцы Р возникают более часто) и отсутствию связи между ними (рис. 2, г).

Клинически АВБ I степени протекает бессимптомно. При АВБ II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений некоторые больные ощущают как перебои в работе сердца. Резко выраженная брадикардия, возникающая при субтотальной АВБ II степени, а также в моменты перехода неполной блокады в полную, может быть причиной головокружения, полуобморочных состояний, синдрома Морганьи — Адамса — Стокса, сердечной недостаточности. При АВБ III степени, кроме брадикардии, аускультативно могут периодически определяться резкие усиления I тона сердца («пушечный тон»), возникающие при совпадении во времени сокращений желудочков и предсердий.

Внутрижелудочковая блокада сердца, т.е блокада ножек пучка Гиса, их основных ветвей (обусловливающая так называемую продольную диссоциацию проведения) или более мелких разветвлений, в большинстве случаев связана с органической патологией или врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца: у отдельных больных причина внутрижелудочковой Б. с. остается неясной. При продольной диссоциации нарушается порядок распространения возбуждения по желудочкам сердца, а в связи с этим и последовательность сокращения их миокарда. Так, при полной блокаде левой ножки сначала возбуждается миокард правого желудочка, откуда волна возбуждения по сократительному миокарду и ветвям левой ножки (по части из них ретроградно) переходит на миокард левого желудочка; при полной блокаде левой ножки имеют место обратные соотношения.

Клинические проявления продольной диссоциации проведения скудны и непостоянны. В связи с неодновременностью сокращения желудочков при полной блокаде одной из ножек аускультативно может выявляться расщепление тонов сердца; иногда расщепленный первый тон обнаруживается и при блокаде основных ветвей левой ножки. При блокаде правой ножки может выявляться парадоксальное расщепление II тона. Как правило, развитие продольной диссоциации само по себе не влияет на самочувствие и состояние больного, однако они могут существенно нарушаться в связи с основным заболеванием, обусловившим возникновение Б. с. (кардиомиопатия, тяжелый миокардит, постинфарктный кардиосклероз и т.д.).

Основным методом распознавания внутрижелудочковых блокад является электрокардиография. Неполная блокада одной из ножек и блокада терминальных разветвлений (арборизационная блокада) отражаются в ряде отведений ЭКГ уширенным комплексом QRS (обычно не более чем 0,11 с) и его зазубренностью; при арборизационной блокаде снижена амплитуда комплекса QRS.

Особенности Б. с. в системе левой ножки пучка Гиса определяются ее строением. Левая ножка делится на две или три ветви: передне-верхнюю (переднюю), задненижнюю (заднюю) и иногда переднесрединную (срединную). Полная блокада левой ножки (вследствие прекращения проведения импульса по ней самой или по всем ее ветвям одновременно) проявляется на ЭКГ увеличением продолжительности комплекса QRS до 0,12 с и более, увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, отклонением, как правило, электрической оси сердца влево. В типичных случаях (рис. 3) выявляются зазубренные и широкие зубцы R в отведениях I, aVL, V₄—V₆ и глубокие зубцы S в отведениях III, V₁—V₃. Изменения сегмента ST и зубца T дискордантны по отношению к главному зубцу комплекса QRS, т.е. к зубцу R или S, имеющему в данном отведении наибольшую амплитуду (например, при высоком зубце R зубец Т отрицателен). Электрокардиографическая картина блокады ветвей левой ножки зависит от того, какие из ветвей (передняя, задняя, срединная) повреждены. Для передней фасцикулярной блокады характерно резкое отклонение электрической оси сердца влево, наличие зубца q в отведениях I, aVL и зубца S в левых грудных отведениях (до V₅—V₆). При задней фасцикулярной блокаде электрическая ось сердца отклонена вправо; отмечаются высокие зубцы R и небольшой зубец q в отведениях II, III, aVF, глубокие зубцы S в отведениях I, aVL.

Полная блокада правой ножки отражается на ЭКГ (рис. 4) уширением комплекса QRS до 0,12 с и более: увеличением внутреннего отклонения в отведении V, 0,05 с и более; отклонением, как правило, электрической оси сердца вправо; появлением конечного зубца R в отведениях aVR, V₁—V₂ с формированием зазубренных комплексов типа RSR; наличием широких зубцов S в отведениях I, aVL, V₅—V₆.

Возможны самые различные сочетания блокады обеих ножек пучка Гиса и их основных ветвей. Наиболее неблагоприятны случаи, когда возбуждение проникает в желудочек лишь по одной ветви левой или правой ножки, а все остальные проводящие пути блокированы. Такое положение чревато опасностью развития полной поперечной многопучковой (дистальной) Б. с.

Лечение. Синоаурикулярная, внутрипредсердная и атриовентрикулярная блокады, возникшие при передозировке наперстянки, β-адреноблокаторов, этацизина и других лекарственных средств, влияющих на функцию проводимости сердца, обычно проходят вскоре (через 1—2 суток) после отмены этих препаратов. Остро развившиеся Б. с. другой природы, хронические Б. с., приобретающие прогрессирующий характер, особенно при возникновении обмороков, синдрома Морганьи — Адамса — Стокса, высокой активности гетеротропных очагов автоматизма на фоне АВБ, являются показаниями к госпитализации больного.

При прогрессирующем характере САБ или АВБ с быстрым нарастанием брадикардии (что угрожает асистолией) и при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса пациенту перед транспортировкой в стационар оказывается неотложная помощь на месте. Она включает воздействие на основное заболевание, с которым связано возникновение Б. с. (антиангинальную и противошоковую терапию при остром инфаркте миокарда, внутривенное введение при миокардите 200 мг гидрокортизона гемисукцината или 90 мг преднизолона и т.д.), ингаляции кислорода и введение больному с целью повышения частоты сердечных сокращений до 45—60 в 1 мин (за счет снижения степени Б. с. или активации замещающего ритма) 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и (или) β-адреномиметиков: орципреналина сульфата (алупента), изадрина либо эфедрина. Вначале больному подкожно вводят раствор атропина сульфата и дают сублингвально 1—2 таблетки (0,005—0,01) изадрина и, если эффект достигнут, начинают транспортировку больного, повторно применяя изадрин под язык при снижении частоты сердечных сокращений. Если же эффект отсутствует или недостаточен, капельно внутривенно вводят орципреналина сульфат (5 мл 0,05% раствора на 250 мл 5% раствора глюкозы), начиная с 10 капель в 1 мин и повышая постепенно скорость введения до достижения нужной частоты сердечных сокращений. При отсутствии орципреналина сульфата вводят 0,5—1 мл 5% раствора эфедрина таким же способом (в 150—250 мл 5% раствора глюкозы) или струйно медленно (в 20 мл 5% раствора глюкозы) либо внутримышечно. В стационаре неотложную помощь оказывают аналогичным образом под контролем динамики ЭКГ (желательно путем мониторного наблюдения (Мониторное наблюдение)), так как адреномиметики могут провоцировать желудочковую тахикардию, частую политопную экстрасистолию. При неэффективности неотложной лекарственной терапии остро возникших САБ или АВБ высоких степеней применяют чреспищеводную или другого типа электрическую кардиостимуляцию (Кардиостимуляция).

Изадрин сублингвально (каждые 4—6 ч), атропин и эфедрин подкожно или внутрь (3—4 раза в день) применяют также для лечения больных с брадикардией и брадиаритмией при хронических САБ или АВБ II степени. При высокой степени САБ или АВБ и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация электрического кардиостимулятора.

При хронических САБ или АВБ I степени специальное лечение не проводят. При внутри- и межпредсердной Б. с. лечение необходимо только в случае возникновения патологических замещающих ритмов (например, мерцательной аритмии); оно направлено на их коррекцию и нормализацию частоты сердечных сокращений. Специфическое лечение внутрижелудочковых Б. с. не разработано; проводят терапию основного заболевания. Больным с хроническими САБ или АВБ необходимы контрольные электрокардиографические исследования не реже 1 раза в 3—4 мес. с учетом возможного изменения степени блокады.

Прогноз при Б. с. определяется ее причиной, степенью, а при САБ и АВБ II и III степени также источником и частотой замещающего ритма. Если последний не возникает при острых формах САБ и АВБ высоких степеней, возможна остановка сердца с летальным исходом. Имплантация кардиостимулятора при этих формах Б. с. значительно улучшает прогноз, который тогда зависит в основном от тяжести течения основного заболевания.

Библиогр.: Дощицин В.Л. Блокады сердца, М., 1979, библиогр.; Исаков И.И., Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография, с. 145, Л., 1984; Руководство по кардиологии, под ред. Е И. Чазова, т. 2, с. 324, М., 1982.

Рис. 1. Электрокардиограммы (внизу масштаб времени — 1 с) при синоаурикулярной блокаде. Синусовый ритм нарушается паузами за счет выпадения отдельных предсердно-желудочковых комплексов (стрелками указаны предполагаемые места зубца Р выпавших комплексов PQRST): а — выпадение одного комплекса, за счет чего интервал между вторым и третьим комплексами удваивается; б — повторяющиеся выпадения предсердно-желудочкового комплекса (блокада 2:1) с появлением «выскакивающих»комплексов замещающего ритма из атриовентрикулярного соединения (отмечены крестиком) после каждого выпадения; в — резкое замедление проведения импульса из синусового узла, предшествующее асистолии («арест» синусового узла).

Рис. 3. ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса (внизу масштаб времени — 0,5 с). Объяснения в тексте.

тип Мобитц I; феномен Венкебаха; удлинение Р—Q в двух первых комплексах от 0,24 до 0,27 с, после третьего зубца Р комплекс QRST выпадает; в — блокада II степени, тип Мобитц II; комплекс QRST отсутствует после каждой второй волны Р (блокада 2:1); г —блокада III степени: полная диссоциация предсердных и желудочковых комплексов; интервалы Р—Р — 0,52 с (частота возбуждения предсердий 116 в 1 мин), R—R — 1,32 с (идиовентрикулярный ритм — 45 в 1 мин)">

Рис. 2. Электрокардиограммы (внизу масштаб времени — 0,5 с) при атриовентрикулярной блокаде: а — блокада I степени; интервал Р—Q до 0,28 с; б — блокада II степени, тип Мобитц I; феномен Венкебаха; удлинение Р—Q в двух первых комплексах от 0,24 до 0,27 с, после третьего зубца Р комплекс QRST выпадает; в — блокада II степени, тип Мобитц II; комплекс QRST отсутствует после каждой второй волны Р (блокада 2:1); г —блокада III степени: полная диссоциация предсердных и желудочковых комплексов; интервалы Р—Р — 0,52 с (частота возбуждения предсердий 116 в 1 мин), R—R — 1,32 с (идиовентрикулярный ритм — 45 в 1 мин).