Akademik

патологический процесс, в основе которого лежит острая окклюзия сосуда, обусловленная переносом током крови различных субстратов (эмболов), в норме не встречающихся в сосудистом русле. По характеру эмболов различают тромбоэмболию (Тромбоэмболия), жировую, воздушную Э. (разновидностью которой является газовая Э.), бактериальную, клеточную или тканевую Э., эмболию околоплодными водами (см. Роды), а также эмболию инородными телами. По локализации различают Э. сосудов малого круга кровообращения (венозная Э.) и сосудов большого круга кровообращения (артериальная Э.), которые отличаются как по своему генезу и клиническим проявлениям, так и по выбору оптимального лечения. Подавляющее большинство Э. малого круга — тромбоэмболии, источником которых является система нижней полой вены (см. Тромбоэмболия легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий)). Более чем в 60% случаев источник эмболий располагается в илеокавальном сегменте, в 30—40% в бедренно-подколенном сегменте, казуистически редко в правых отделах сердца и в системе верхней полой вены.

Жировая эмболия — закупорка мелких сосудов капельками жира, нередко встречается при гистологическом исследовании органов у погибших от травм. Это осложнение может сопутствовать любому повреждению кости, мягких тканей, но чаще наблюдается при переломах верхней трети голени, бедренной кости и костей таза; редко сопровождает кровопотерю, роды, ожоги, инфекционные заболевания, отравления; у пострадавших с тяжелым шоком встречается в 5 раз чаще, чем при иных травмах. Возможна жировая Э. при остеомиелите, остром панкреатите, жировой дистрофии печени, инъекции масляных растворов лекарственных средств или при несоблюдении правил введения жировых эмульсий для парентерального питания.

Диагноз жировой Э. сложен. После травмы в течение 1—2 сут. продолжается период относительного благополучия, а затем возникают и быстро нарастают расстройства функции ц.н.с., острая дыхательная недостаточность и нарушение кровообращения. На коже верхних отделов туловища, плеч появляются мелкие петехии, кровоизлияния обнаруживаются и при осмотре глазного дна. Температура тела повышается до 39—40°. Артериальная гипоксемия, необъяснимия пневмонией и ателектазом легких, подтверждает диагноз жировой эмболии. В крови регистрируют лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

В зависимости от выраженности циркуляторных нарушений различают мозговую, легочную и генерализованную форму жировой Э. Чаще жировая Э. проявляется неврологическими симптомами (бред, дезориентация, возбуждение, сменяемые апатией, комой) ни фоне нарушения кровообращения и дыхания. Иногда на первый план с самого начала выступает острая Дыхательная недостаточность. На рентгенограммах в легких обнаруживают распространенные очаги затемнения («снежная буря»).

Воздушная Э. развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранениях или пункции крупных венозных стволов или синусов, закрытых повреждениях легкого, проведении гемодиализа, наложении пневмоперитонеума. В предупреждении воздушной Э. после операции на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения большое значение имеет тщательное и последовательное выполнение всех манипуляций, сопровождающих Искусственное кровообращение. При этом воздушная Э. чаще возникает в сосудах головного мозга. Проявления этого осложнения крайне разнообразны: от микроневрологических симптомов до развития очаговых неврологических нарушений и гемипарезов. При воздушной Э. аускультативно может выявляться особый сердечный шум, получивший название «булькающего», или шума «мельничного колеса». Особый вид воздушной Э. обусловлен образованием пузырьков газа в самой крови (газовая Э.), является редким осложнением гангрены (Гангрена) и декомпрессионной болезни (Декомпрессионная болезнь).

Бактериальная Э. представляет собой одно из наиболее грозных осложнений любого гнойно-воспалительного процесса, обусловленное переносом бактериальных конгломератов, инфицированных фрагментов тромба или ткани. Это приводит к возникновению септикопиемии и развитию метастатических гнойных очагов (см. Сепсис). Появление лихорадки гектического характера на фоне успешного лечения первичного гнойно-воспалительного очага позволяет заподозрить септикопиемию. Однако чаще возникновение септикопиемических очагов происходит на фоне имеющейся септикотоксемии. Обязательным условием успешного лечения септикопиемии является дренирование метастатических очагов.

Клеточная, или тканевая, Э. включает перенос током крови фрагментов опухоли с развитием гематогенных метастазов, также может наблюдаться при тяжелых травмах с размозжением мягких тканей. Наиболее частным проявлением тканевой Э. служит развитие острого нарушения мозгового кровообращения (см. Инсульт) вследствие переноса током крови материала распадающейся атеросклеротической бляшки в сосуды головного мозга.

При всех видах Э. могут отмечаться патологические изменения, свойственные диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Эти изменения бывают более выражены при бактериальной, жировой Э. и эмболии околоплодными водами.

Артериальные Э. чаще возникают при переносе тромба (эмбола) током крови в сосуды большого круга кровообращения. В 80—93% случаев причинами артериальных Э. являются заболевания сердца, например ревматические пороки, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Данные последних лет свидетельствуют, что в структуре эмбологенных заболеваний произошли изменения: вытеснив ревматические пороки, являвшиеся основной причиной эмболии 20—30 лет назад, на первое место вышли атеросклеротические кардиопатии. Из экстракардиальных заболеваний наибольшее значение имеют аневризмы аорты и крупных магистральных артерий. В 10—17% случаев причину Э. выявить не удается.

Среди Э. большого круга кровообращения, по данным патологоанатомических вскрытий, эмболии в артерии внутренних органов встречаются примерно в 40% случаев, в артерии головного мозга — в 33%, в магистральные артерии и бифуркацию аорты — в 25%. Наиболее редко происходит Э. в венечные артерии сердца — до 2%. В то же время среди клинических наблюдений преобладают эмболии в сосуды головного мозга — 60%, артерии конечности — 34%, эмболии внутренних органов наблюдаются лишь у 6%. Такое несоответствие клинических и патологоанатомических данных объясняется трудностью прижизненной диагностики Э. висцеральных органов.

Во всех случаях Э. магистральных артерий конечностей наблюдается синдром острой ишемии конечности. Отсутствие признаков ишемии в покое и появление их только при нагрузке соответствует так называемой ИН-ишемии напряжения. Больные жалуются на чувство онемения и парестезий (IA стадия), боли в пораженной конечности (IБ стадия). При прогрессировании ишемии появляется расстройство чувствительности, нарушение активных движений в суставах от пареза (IIA стадия) до плегии — (IIБ стадия). Появление субфасциального отека (IIIA стадия) свидетельствует о том, что начинается некробиотическая стадия с развитием парциальной (IIIБ стадия) или тотальной мышечной контрактуры (IIIB стадия).

Диагностика Э. магистральных артерий конечностей, как правило, не вызывает затруднений. Отсутствие пульсации ниже места закупорки артерии является важнейшим клиническим признаком, позволяющим установить локализацию эмбола. Дифференциальный диагноз проводят с острым тромбозом и спазмом. При Э. начало заболевания более острое, чем при тромбозах. Важное значение имеет анамнез: для Э. характерно наличие заболевания сердца, часто сопровождающегося мерцательной аритмией, в то время как перемежающаяся хромота в анамнезе более характерна для атеросклеротических поражений, на фоне которых наступает тромбоз магистральных артерий. При атеросклеротических поражениях нередко выявляется систолический шум на противоположной стороне и в других артериальных бассейнах. Особенно труден дифференциальный диагноз у пациентов пожилого возраста, у которых могут быть одновременно как эмбологенные заболевания, так и облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий. В качестве вспомогательных методов диагностики используют ультразвуковую допплерографию и рентгеноконтрастную ангиографию, позволяющие уточнить проксимальный уровень окклюзии, состояние дистального артериального русла, а при атеросклеротических поражениях уточнить состояние артерий выше места окклюзий.

Выбор метода лечения зависит от локализации Э., степени выраженности гемодинамических нарушений и степени перфузионного дефицита. Экстренная эмболэктомия показана при тромбоэмболиях легочного ствола или главных легочных артерий при тяжелой степени нарушения перфузии легких (перфузионный дефицит более 60%), сопровождающихся стойкой гипотензией или выраженной гипертензией малого круга. В большинстве случаев эмболэктомия проводится в условиях искусственного кровообращения.

Тромболитическая терапия фибринолитическими препаратами показана при наличии Э. с критической и субкритической степенями нарушения перфузии легких (дефицит от 45 до 60%) или при умеренном перфузионном дефиците (от 30 до 44%), но с выраженной легочной гипертензией. Антитромботическая терапия проводится большими домами гепарина и показана всем пациентам с Э. легочных артерий при незначительном объеме поражений и небольших нарушениях гемодинамики.

Профилактика повторных Э. заключается в имплантациях кавафильтров у пациентов с высоким риском повторных Э. Большое значение в снижении частоты Э. легочных артерий имеют плановые флебэктомии у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей, использование эластичных бинтов у пациентов после операций на органах брюшной полости и малого таза, назначение гепаринотерапии после плановых операций у больного с повышенным риском эмболии.

Лечение жировой Э. в основном направлено на поддержание жизненных функций. Решающая роль принадлежит искусственной вентиляции легких, санации трахеи, бронхов. Для борьбы с гиперпирексией вводят литическую смесь. Стероидные гормоны в высоких дозах уменьшают проницаемость капилляров, способствуют дезагрегации кровяных клеток. Инфузии реополиглюкина, альбумина, растворов глюкозы проводят осторожно из-за блокады жиром сосудов легких и угрозы перегрузки малого круга. Вводят средства, нормализующие реологические свойства крови (пентоксифиллин, ксантинола никотинат, никотиновую кислоту, глюкозоновокаиновую смесь, эуфиллин). Гепарин не следует применять, т.к. он повышает уровень жирных кислот и ухудшает функцию легких. Рекомендуют препараты, обладающие стабилизирующими жир свойствами (липостабил, дехолин, хлористый кальций). На фоне жировой Э. воздерживаются от оперативной фиксации переломов, но добиваются их удовлетворительной иммобилизации иными методами. Стабилизация перелома, проведенная и ранние сроки, предупреждает жировую Э., как и адекватное восполнение кровопотери, устранение гипоксии.

При выборе тактики лечения Э. магистральных артерий конечностей следует придерживаться правила, нет показаний к изолированному консервативному лечению — есть противопоказания к оперативному. Абсолютными противопоказаниями к оперативному лечению являются агональное состояние больного, крайне тяжелое общее состояние при легких степенях ишемии. В этих случаях назначают симптоматическую терапию, дезагреганты (пентоксифиллин, ацетилсалициловую кислоту. дипиридамол, ксантинола никотинат), инфузионную дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, глюкозоновокаиновую смесь). Под контролем состояния свертывающей системы крови проводят гепаринотерапию для профилактики возникновения вторичного тромбоза проксимальнее места эмболии. Во всех остальных случаях показано оперативное лечение. У пациентов, имеющих стадию ишемии ИН — IIБ, показана эмболэктомия катетером Фогарти, а при эмболии в сочетании с хроническим облитерирующим поражением конечности — эмболэктомия в сочетании с реконструктивной сосудистой операцией. При ишемии IIIA—IIIБ стадии эмболэктомия или реконструктивная операция сочетаются с фасциотомиеи, при IIIB стадии выполняют первичную ампутацию.

При Э. в артерии висцеральных органов диатез, как правило, устанавливают с помощью ангиографии или непосредственно во время лапаротомии по поводу острого живота. Наиболее часто применяется эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии, а при наличии некротических изменений в тонкой кишке эмболэктомия сочетается с резекцией петель тонкой кишки.

закупорка кровеносного сосуда эмболом.

Эмболи́я бактериа́льная (е. bacterialis; син. Э. микотическая) — Э. частицами тромба, содержащими жизнеспособные микроорганизмы.

Эмболи́я возду́шная (aeroembolia; син. аэроэмболия) — Э. пузырьками воздуха, попадающими в кровоток при ранении вен (например, шеи, матки), а также при неправильном выполнении внутривенной инъекции или инфузии.

Эмболи́я га́зовая (е. gaseosa) — Э. пузырьками газа (азот, кислород), возникающими при десатурации крови в связи с быстрым переходом к условиям более низкого давления окружающей среды (декомпрессией).

Эмболи́я жирова́я (е. adiposa) — Э. мелких сосудов внутренних органов каплями жира, попадающими в вены при обширных травмах подкожной клетчатки и костей скелета, реже — при ожирении печени.

Эмболи́я кле́точная (е. cellularis; син. эмболия тканевая) — Э. клетками или тканями организма, чаще опухолевыми.

Эмболи́я микоти́ческая (е. mycotica) — см. Эмболия бактериальная.

Эмболи́я парадокса́льная (е. paradoxalis) — артериальная Э. сосудов большого круга кровообращения эм-болами из сосудов малого круга; наблюдается при незаращении овального окна между предсердиями или дефекте межжелудочковой перегородки сердца.

Эмболи́я ретрогра́дная (е. retrograda) — Э., при которой эмбол перемещается против тока крови под действием силы тяжести.

Эмболи́я тканева́я (е. textualis) — см. Эмболия клеточная.